الارقاء: عملية مرقئ ، الابتدائية والثانوية - الدواء - 2026

و الارقاء عبارة عن مجموعة من العمليات الفسيولوجية التي تهدف إلى وقف النزيف عند حدوث إصابة الأوعية الدموية لذلك. تتضمن هذه الآلية تشكيل سدادة أو جلطة توقف النزيف ثم كل الآليات لإصلاح الضرر.

الهدف من الإرقاء هو الحفاظ على نظام القلب والأوعية الدموية ، وهو نظام دوران مغلق ، سليمًا. لذلك ، يعمل نظام الإرقاء مثل السباك في نظام أنابيب المياه ، حيث يقوم بسد التسريبات أو التسريبات ثم إصلاحها لاستعادة الهيكل التالف.

رسم تخطيطي عام لعملية التخثر (المصدر: Joe D عبر ويكيميديا ​​كومنز)

نظرًا لأن عملية الإرقاء معقدة للغاية وتنطوي على مشاركة العديد من الآليات الفسيولوجية المختلفة ، فقد تم تقسيمها إلى عمليتين لتسهيل دراستها. وهكذا ، فإننا نتحدث عن الإرقاء الأولي والإرقاء الثانوي.

يتعامل الإرقاء الأولي مع الدراسة الأولية لعملية الإرقاء ، أي تكوين سدادة الصفائح الدموية. يهتم الإرقاء الثانوي بعملية التخثر نفسها.

قبل ألفي عام ، وصف الفيلسوف اليوناني أفلاطون أن "الدم عندما يخرج من الجسم يكون أليافًا". كان أفلاطون أول من استخدم مصطلح "الفيبرين" في إشارة إلى الدم.

تم قبول هذا الوصف لاحقًا من قبل العديد من الفلاسفة الآخرين ، ولكن لم يتم اكتشاف الصفائح الدموية حتى أواخر القرن التاسع عشر وأوائل القرن العشرين وتم صنع النموذج الأول لآلية التخثر.

عملية مرقئ

عندما يحدث تلف في وعاء دموي ، يتم تنشيط ثلاث عمليات بالتتابع. أولاً ، يحدث تضيق الأوعية الموضعي ، أي تنقبض العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية ، مما يقلل قطر الوعاء لتقليل فقد الدم.

في بعض الأحيان ، عندما تكون الأوعية صغيرة جدًا ، يكون الانقباض فعّالًا لدرجة أنه يسد تجويف الأنبوب ويوقف النزيف في حد ذاته.

تؤدي إصابة البطانة الوعائية إلى تعزيز التصاق الصفائح الدموية بموقع الإصابة ، ويعزز هذا الالتصاق بالصفائح الدموية تراكم المزيد من الصفائح الدموية التي تنتهي إما بإغلاق موقع الإصابة أو ، في الأوعية الصغيرة ، يمكن أن تسد الأوعية الدموية وتوقف تدفق الدم في الوعاء. السفينة المصابة.

هذه العملية ذاتية التحديد ، بحيث لا ينتشر سدادة الصفائح الدموية في جميع أنحاء الوعاء ، وتشكل العملية الثانية.

تتشكل الجلطة الدموية بعد ذلك عن طريق التنشيط المتسلسل لسلسلة من إنزيمات نظام التخثر المنتشرة في الدم في شكلها غير النشط. توقف هذه العمليات النزيف ، لكن يجب استعادة الدورة الدموية (العملية الثالثة).

لذلك ، بمجرد تحقيق الهدف الأولي ، وهو منع التسرب ، يتم إصلاح جدران الوعاء ، والآن يتم تنعيم الجلطة المتكونة أو تدميرها (انحلال الفيبرين) ويعود الدم إلى التدفق بشكل طبيعي عبر الوعاء بأكمله ومعاد تكوينه بشكل مثالي.

يتم تنظيم عملية الإرقاء المعقدة هذه بشكل صارم ، بحيث تقتصر آثارها على المنطقة المصابة ويمكن احتواء الضرر بسرعة. تؤدي التغييرات في التوازن الفسيولوجي أو تنظيم الإرقاء إلى حالات مرضية تظهر مع تجلط الدم أو النزيف.

الارقاء الأولي

يشير الإرقاء الأولي إلى جميع العمليات التي تسمح بتكوين سدادة الصفائح الدموية. يتضمن ذلك التصاق الصفائح الدموية وتنشيطها وإفرازها وتجميعها.

الصفائح الدموية عبارة عن أجزاء صغيرة من الخلايا عديمة النواة يبلغ قطرها من 1 إلى 4 ميكرون. تتشكل هذه عن طريق تجزئة الخلايا التي ينتجها نخاع العظم والتي تسمى الخلايا العملاقة. الصفائح الدموية لها عمر نصف من 8 إلى 12 يومًا وهي هياكل نشطة للغاية.

أصل الصفائح الدموية (المصدر: パ タ ゴ ニ ア عبر ويكيميديا ​​كومنز)

تضيق الأوعية

في عملية الإرقاء ، فإن أول شيء يحدث هو تضيق الأوعية بسبب تقلص العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية في منطقة الإصابة. ينتج هذا الانكماش عن طريق التأثير الميكانيكي المباشر للعنصر الذي أصاب الوعاء و / أو عن طريق تنشيط الألياف العصبية المحيطة بالأوعية.

تشكيل سد الصفائح الدموية

عند إصابة أحد الأوعية الدموية ، ينكشف الكولاجين الموجود أسفل البطانة مباشرة ، وتلتصق الصفائح الدموية به وتنشط. عند تنشيطها ، تطلق الصفائح الدموية المرفقة أدينوسين ثنائي فوسفات (AD P) وثرموبوكسان A 2. هذه المواد بدورها تحفز التصاق وتنشيط المزيد من الصفائح الدموية.

قد يستمر الالتصاق والتجمع حتى يتم إعاقة أحد الأوعية الصغيرة المصابة تمامًا. في البداية ، تكون سدادة الصفائح الدموية مفكوكة ، ثم خلال عملية التخثر التالية ، ستحولها خيوط الفيبرين إلى سدادة صلبة.

في المناطق المجاورة لآفة الأوعية الدموية ، تبدأ الخلايا البطانية في إفراز البروستافلين ، وهي مادة لها تأثيرات مضادة للصفيحات ، أي تمنع الصفائح الدموية من الالتصاق.

يحد إفراز البروستافيللين من البطانة الوعائية في المناطق الصحية المحيطة بالآفة من الامتداد ، على طول الوعاء الدموي ، لسدادة الصفائح الدموية ويحصرها في منطقة الإصابة.

تفرز الصفائح الدموية المنشطة أيضًا مادة السيروتونين ، وهي مادة قادرة على تعزيز تضيق الأوعية. بالإضافة إلى ذلك ، يفرزون الثرومبوبلاستين ، وهو مادة تنشط جزءًا من شلال التخثر ، كما سيتم وصفه لاحقًا.

شلال التخثر لأنه يعمل في الجسم الحي.

بقلم الدكتور جراهام بيردز (و) عبر ويكيميديا ​​كومنز

المواد الأخرى التي تفرزها الصفائح الدموية هي بروتينات تسمى "عامل استقرار الفيبرين" و "عامل النمو". يحث عامل النمو على نمو الخلايا البطانية والأرومات الليفية وخلايا العضلات الملساء في الوعاء المصاب.

يتمثل التأثير النهائي لنمو هياكل جدار الأوعية الدموية الناتجة عن عوامل النمو التي تطلقها الصفائح الدموية في بدء إصلاح إصابة الأوعية الدموية.

الارقاء الثانوي

يشير الإرقاء الثانوي إلى عملية التخثر نفسها. إنها عملية إنزيمية تتضمن سلسلة من التفاعلات التي يتم من خلالها تحويل الفيبرينوجين القابل للذوبان إلى الفيبرين ، وهو مادة غير قابلة للذوبان تتبلمر وتتشابك لتشكيل جلطة مستقرة.

في الآفات الوعائية الواسعة ، تبدأ الجلطة في الظهور بعد حوالي 15 إلى 20 ثانية من الإصابة. من ناحية أخرى ، في الإصابات الطفيفة يظهر هذا بعد دقيقة إلى دقيقتين.

هناك ثلاثة أنواع من المواد مسؤولة عن بدء هذا الشلال الأنزيمي.

1- تنشيط المواد من جدار الأوعية الدموية المصاب.

2- المواد التي تنتجها الصفائح الدموية.

3- بروتينات الدم التي تلتصق بجدار الأوعية الدموية المصاب.

تم العثور على أكثر من 50 مادة مرتبطة بعمليات تخثر الدم. يمكن تصنيفها إلى تلك التي تعزز التخثر ، والتي تسمى محفزات التخثر ، وتلك التي تمنع التخثر ، والتي تسمى مضادات التخثر.

التوازن بين نشاط هاتين المجموعتين من المواد سيكون مسؤولاً عن تجلط الدم أم لا. عادة ما تسود مضادات التخثر ، إلا في المنطقة التي تحدث فيها بعض الصدمات للأوعية التي يسود فيها نشاط المواد المسببة للتخثر.

تشكيل جلطة

ينتهي شلال التنشيط الإنزيمي بتنشيط مجموعة من المواد التي تسمى مجتمعة منشط البروثرومبين. تحفز منشطات البروثرومبين هذه تحول البروثرومبين إلى الثرومبين ، وهذا الأخير يعمل كإنزيم يحول الفيبرينوجين إلى الفيبرين.

الفيبرين هو بروتين ليفي يتبلمر ويشكل شبكة يحبس فيها الصفائح الدموية وخلايا الدم والبلازما. تلتصق ألياف الفيبرين هذه أيضًا بالسطح المصاب من الوعاء الدموي. هذه هي الطريقة التي تتشكل بها الجلطة.

انكماش الجلطة

بمجرد تشكيل الجلطة ، تبدأ في التراجع وتضغط على كل المصل الذي كان بداخلها. السائل المعصور هو مصل الدم وليس البلازما حيث لا يحتوي على عوامل التخثر أو الفيبرينوجين.

الصفائح الدموية ضرورية لحدوث تراجع الجلطة. هذه تنتج عامل الاستقرار الليفين ، وهو مادة محفزة للتخثر. علاوة على ذلك ، فهي تساهم بشكل مباشر في عملية التراجع عن طريق تنشيط البروتينات الانقباضية الخاصة بها (الميوسين).

تحلل الجلطة

يتم الاحتفاظ ببروتين البلازما المسمى البلازمينوجين ، والذي يسمى أيضًا بروفيبرينوليسين ، في الجلطة جنبًا إلى جنب مع بروتينات البلازما الأخرى. تطلق الأنسجة المصابة وبطانة الأوعية الدموية منشط بلازمينوجين قوي يسمى منشط البلازمينوجين النسيجي (t-PA).

يكون إطلاق t-PA بطيئًا ويكتمل في غضون أيام قليلة بعد تشكل الجلطة وتوقف النزيف. ينشط T-PA البلازمينوجين ويحوله إلى البلازمين ، وهو إنزيم محلل للبروتين يهضم ألياف الفيبرين وكثير من عوامل التخثر المحصورة في الجلطة.

وبالتالي ، يزيل البلازمين الجلطة بمجرد إصلاح الوعاء. إذا كانت الجلطة في وعاء صغير يعيق تدفق الدم ، فإن تأثير البلازمين يعيد توجيه الوعاء ويعود التدفق. وهكذا تنتهي عملية الإرقاء.

المراجع

1. أفضل وأساس تايلور الفسيولوجي للممارسة الطبية ، الطبعة الثانية عشر ، (1998) ويليام وويلكينز.
2. جانونج ، دبليو إف ، وباريت ، كيه (2012). مراجعة Ganong لعلم وظائف الأعضاء الطبي. ماكجرو هيل الطبية.
3. Guyton AC، Hall JE: مقصورات السوائل في الجسم: السوائل خارج الخلايا وداخل الخلايا ؛ الوذمة ، في كتاب علم وظائف الأعضاء الطبي ، الطبعة الثالثة عشر ، إيه سي جايتون ، جي إي هول (محرران). فيلادلفيا ، شركة إلسفير ، 2016.
4. Smyth، SS، McEver، RP، Weyrich، AS، Morrell، CN، Hoffman، MR، Arepally، GM،… & 2009 المشاركون في منتدى الصفائح الدموية. (2009). وظائف الصفائح الدموية وراء الارقاء. مجلة التخثر والتخثر ، 7 (11) ، 1759-1766.
5. Versteeg، HH، Heemskerk، JW، Levi، M.، & Reitsma، PH (2013). أساسيات جديدة في الارقاء. المراجعات الفسيولوجية، 93 (1) ، 327-358.