و يحلول يبلوعي هو مقصورة الخلوية التي النتائج من الانصهار من يبلوع مع يحلول، في غياب الالتهام الذاتي. على الرغم من أن البلعمة يمكن أن تندمج أيضًا في جسيم داخلي ، قبل الاندماج مع الجسيم الحال.
البلعمة عبارة عن حجرة محاطة بغشاء واحد يتكون نتيجة البلعمة. يخضع البلعوم المتشكل حديثًا لعملية تسمى النضج ، والتي تتضمن اندماجها في الجسيمات الحالة. تنتج هذه الظاهرة جسيم بلعمي ناضج ، يكون باطنه حامضيًا ومتحللًا بدرجة عالية من الماء.
المصدر: GrahamColm at English Wikipedia
الخلايا المتخصصة في البلعمة ، مثل الضامة والعدلات ، تدمر مسببات الأمراض تدخل الخلية وتفرز السيتوكينات المؤيدة للالتهابات. هذه الأمثلة تسلط الضوء على أهمية البلعمة.
مميزات
تتميز الجسيمات البلعمية بما يلي:
- لديهم درجة حموضة حمضية (حوالي 5). على غرار الليزوزومات والداخلية ، يتم تنظيم الأس الهيدروجيني من خلال مجمع مضخة البروتون ATPase-V. يخلق الأس الهيدروجيني الحمضي بيئة غير مضيافة لمسببات الأمراض ، ويفضل تفكيك الأكسيد الفائق ، وهو الرقم الهيدروجيني الأمثل للأنزيمات المتحللة للماء.
تم تحديد الرقم الهيدروجيني داخل البلعمة بطرق مختلفة. يتكون أحدها من استخدام الأصباغ مثل أكريدين البرتقالي ، الذي يعتمد تألقه على درجة الحموضة.
- نشاط تحلل عالي للإنزيمات التي تعمل على تحلل البروتينات (الكاتيبسين) والدهون والسكريات (بيتا جالاكتوزيداز). على سبيل المثال ، في البلاعم ، يساعد الليزوزيم في تحطيم العمود الفقري الببتيدوغليكان للبكتيريا.
تتمثل إحدى طرق الكشف عن نشاط الإنزيم في وضع العلامات على الجسيمات ، والتي سيتم بلعمها ، باستخدام ركيزة تغير خصائصها الفلورية بعد التحفيز. تستخدم هذه الطريقة لقياس الجذور الحرة للأكسجين (ROS).
- انفجار نشاط الأكسيد الفائق. يشارك NADPH أوكسيديز في تكوين جذور الأكسيد الفائق (O 2 • -) ، والتي يتم تحويلها إلى بيروكسيد الهيدروجين (H 2 O 2) بواسطة ديسموتاز الفائق.
أيضًا ، يتحد أكسيد الفائق مع أكسيد النيتريك ويشكل بيروكسينيتريت ، الذي له نشاط مضاد للميكروبات.
التولد الحيوي
تمتلك خلايا الثدييات عددًا كبيرًا من أنواع الخلايا التي تؤدي عملية البلعمة. تبدأ هذه العملية بتفاعل الترابط على سطح المستقبل. يمكن أن يكون الليجند عبارة عن بكتيريا أو خلية موت الخلايا المبرمج. يتم استيعاب المستقبل المرتبط بالرابط في شكل حويصلة تسمى البلعمة.
يتطلب الاستيعاب تنشيط كيناز وتغيير التمثيل الغذائي للفوسفوليبيد ، من بين أحداث أخرى. ومع ذلك ، فإن البلعمة لا تتحلل من الترابط. يعتمد هبة النشاط اللاإرادي على البلعمة على تفاعله مع الجسيمات الحالة.
تشير الأدلة التجريبية إلى أن البلعمة المشكلة حديثًا ، والتي يطلق عليها اسم البلعمة المبكرة ، تتفاعل بشكل تفضيلي مع الإندوسومات. تعبر البلعمة عن إشارات تؤدي إلى اندماجها وتوجيهه إلى عناصر مسار الالتقام.
والدليل على ذلك هو أن البلعمة المبكرة تحتوي على مكونات غشاء البلازما وبروتينات نموذجية من الإندوسومات ، مثل مستقبلات الترانسفيرين (TfRs) ، EEA1 ، Rab5 ، Rab 7.
يمكن تأكيد اندماج الجراثيم المبكرة مع الجسيمات من خلال تكوين البروتين. في هذه الحالة ، تحتوي البلعوم على بروتينات LAMP و cathepsin D.
يعد تنظيم نضج البلعمة معقدًا ويعتمد على بروتينات تبادل النوكليوتيدات الجوانين (GEF) ، وبروتينات التحلل المائي GTP (GAP) ، من بين المؤثرات الأخرى.
المميزات
يتم تصنيف الخلايا البلعمية ، أو الخلايا التي تقوم بالبلعمة ، على أنها خلايا بلعمية منخفضة (غير مهنية) ، ومتوسطة (شبه مهنية) ، وعالية (مهنية). العدلات والضامة هي بلعمات مهنية في جهاز المناعة.
هذه الخلايا البلعمية مسؤولة عن محاصرة الخلايا المضيفة الأبوطوزية وتدميرها ، وتلويث الجسيمات ، والكائنات الحية ذات الإمكانات المسببة للأمراض.
العدلات والضامة تقتل الميكروبات البلعمية. يتم موت الميكروبات من خلال سلسلة من الخطوات ، وهي كالتالي:
- تفعيل الإنزيمات المحللة للبروتين مثل الإيلاستاز. هذا الإنزيم الأخير هو سيرين بروتياز ، يشارك في موت العديد من أنواع البكتيريا. بروتين آخر متورط هو cathepsin G.
- تفعيل نظام أوكسيديز البلعمة ، وهو إنزيم متعدد الجسيمات موجود في غشاء البلعمة. يتم تحفيز أوكسيديز البلعمة بواسطة المنبهات ، مثل إشارات IFN-gamma و TLR. يقلل هذا الإنزيم ROS باستخدام NADPH كركيزة مانحة للإلكترون.
- تنتج البلاعم أكسيد النيتريك من خلال سينثيز أكسيد النيتريك المحرض. يحفز هذا الإنزيم تحويل الأرجينين إلى سيترولين وأكسيد النيتريك ، والذي يتفاعل مع الأكسيد الفائق لتكوين البيروكسينيتريل ، وهو سم قوي يقتل الميكروبات.
الأمراض
هناك اهتمام متزايد بدراسة الأمراض الوراثية المتعلقة بعيوب البلعمة. بالإضافة إلى هذا الاهتمام ، أثيرت مخاوف بشأن مقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية ، والتي لها طرق لمنع الموت داخل البالعات.
لذلك ، فإن دراسة الجهاز المناعي وتفاعله مع الميكروبات المسببة للأمراض ستسمح بتطوير استراتيجيات جديدة مضادة للميكروبات.
مرض الورم الحبيبي المزمن
ينتج مرض الورم الحبيبي المزمن (CGD) عن نقص المناعة الذي يتسبب في معاناة المرضى بشكل متكرر من الالتهابات التي تسببها البكتيريا والفطريات. أكثر الميكروبات شيوعًا هي المكورات العنقودية الذهبية وأنواع من أجناس الرشاشيات والكليبسيلا والسالمونيلا.
الأعراض
يعاني مرضى CGD من حالة التهابية تتميز بوجود الأورام الحبيبية والتهاب القولون والتهاب المفاصل غير المعدية والتهاب العظم والنقي والمداخل حول المستقيم ، من بين أعراض أخرى.
يحدث الالتهاب نتيجة نقص في دفاع البلعمة الذاتية ضد الميكروبات. وبالتالي ، يتم إطلاق IL-1beta ويكون تنظيم الخلايا التائية ضعيفًا.
يحدث CGD نتيجة لنقص إنزيم NADPH أوكسيديز في الكريات البيض. يحتوي NADPH أوكسيديز على خمسة مكونات (gp91 و p22 و p47 و p67 و p40). الطفرة الأكثر شيوعًا هي في جين CYBB ، والذي يرمز لـ gp91.
تحدث طفرة أقل تكرارًا في جين NCF1 ، الذي يرمز إلى p47 ، وتحدث الطفرة النادرة في جين NCF2 ، الذي يرمز إلى p67.
علاج او معاملة
عادة ما يتم علاج المرض بالمضادات الحيوية ومضادات الفطريات. يشمل العلاج ضد البكتيريا سالبة الجرام مزيجًا من السيفتازيديم والكاربابين. بينما تعالج الفطريات بالتريازول الفموي ، مثل إيتراكونازول وبوساكونازول.
خلال الفترات الخالية من العدوى ، يوصى باستخدام تريميثوبين-سلفاميثوكسازول مع مضادات الفطريات مثل إيتراكونازول.
المراجع
- عباس ، أ.ك. ، ليختمان ، إيه إتش وبيلاي ، س. 2007. علم المناعة الخلوية والجزيئية. سوندرز إلسفير ، الولايات المتحدة الأمريكية.
- Kinchen، JK & Ravichandran، KS 2008. نضج Phagosome: المرور باختبار الحمض. المراجعة الطبيعية لبيولوجيا الخلايا الجزيئية ، 9: 781-795.
- Klionsky ، DJ ، Eskelinen ، EL ، Deretic ، V. 2014. Autophagosomes ، phagosomes ، autolysosomes ، phagolysosomes ، autophagolysosomes… انتظر ، أنا محتار. الالتهام الذاتي ، 10: 549-551.
- Roos، D. 2016. مرض الورم الحبيبي المزمن. النشرة الطبية البريطانية ، 118: 53-66.
- Russell، D.، Glennie، S.، Mwandumba، H.، Heyderman، R. 2009. البلاعم تسير على بلعمتها: فحوصات ديناميكية لوظيفة البلعمة. المراجعة الطبيعية للمناعة 9: 594-600.
Vieira، OV، Botelho، RJ Grinstein، S. 2002. النضج Phagosome: الشيخوخة بأمان. مجلة الكيمياء الحيوية ، 366: 689-704.