إن السوكراز ، المعروف أيضًا باسم مجمع سوكراز-إيزومالتاز هو غشاء معقد له نشاط إنزيمي α-glycosylase ينتمي إلى مجموعة hydrolases التكاملات (glycosidases و peptidases المتضمنة).
وهو موجود في الميكروفيلي المعوي للعديد من الحيوانات البرية مثل الثدييات والطيور والزواحف. وفقًا لمصادر ببليوغرافية مختلفة ، فإن الأسماء الأخرى المقبولة لهذا الإنزيم هي oligo-1،6-glucosidase و α-methyl glucosidase و isomaltase و oligosaccharide α-1،6-glucosidase.
تمثيل رسومي لآلية عمل السوكريز (المصدر: NuFS ، جامعة ولاية سان خوسيه عبر ويكيميديا كومنز)
إنه إنزيم له نشاط مشابه للإنفرتيز الموجود في النباتات والكائنات الحية الدقيقة. وتتمثل وظيفته الأساسية في تحلل الرابطة الجليكوسيدية بين السكريات الأحادية (الجلوكوز والفركتوز) التي تشكل السكروز الذي يتم تناوله مع الطعام.
له وظائف هضمية مهمة للغاية ، حيث لا يمكن نقل السكروز على شكل ثنائي السكاريد إلى الخلايا المعوية ، وبالتالي ، يسمح تحللها المائي بالامتصاص المعوي للسكريات الأحادية المكونة له.
يتم تنظيم تخليق ونشاط إنزيم السكراز-إيزومالتاز في الخلايا المعوية للحيوانات على عدة مستويات: أثناء النسخ والترجمة ، وأثناء الارتباط بالجليكوزيل وأيضًا أثناء المعالجة اللاحقة للترجمة.
عندما يفشل أي من هذه الأحداث أو يحدث نوع من الطفرات في الجين الذي يشفرها ، تحدث حالة مرضية تُعرف باسم متلازمة نقص السكروز في البشر ، والتي ترتبط بعدم القدرة على استقلاب السكاريد.
مميزات
عادة ما تكون السكريات الثنائية التي تعمل كركائز للسكراز في الثدييات هي نتاج النشاط المائي لأنزيمات ألفا أميليز اللعابية والبنكرياس. هذا لأن السكراز لا يحلل فقط روابط السكروز الجليكوزيدية ، ولكن أيضًا روابط α-1،4 من المالتوز والمالتوتريوز والسكريات قليلة التعدد.
يتراوح عمر النصف بين 4 و 16 ساعة ، لذلك تستثمر الخلايا المعوية الكثير من الطاقة في دورات تخليق وتفكك السكراز للحفاظ على نشاطه عند مستويات ثابتة نسبيًا.
نتيجة الجمع بين الطريحة والنقيضة
مثل معظم إنزيمات الهيدرولاز المتكاملة ، فإن السوكريز (سوكريز-إيزومالتاز أو SI) هو بروتين سكري تم تصنيعه في خلايا حدود الفرشاة باعتباره سلائف ببتيد متعدد البيبتيد يرمز لـ pro-SI.
يتم نقل جزيء السلائف هذا إلى السطح القمي للخلايا ويتم معالجته إنزيميًا بواسطة البروتياز البنكرياس الذي يقسمه إلى وحدتين فرعيتين مختلفتين: الوحدة الفرعية isomaltase والوحدة الفرعية للسكراز.
تتوافق الوحدة الفرعية isomaltase مع نهاية الطرف الأميني لـ pro-SI ولها جزء كاره للماء (مرساة كارهة للماء) في نهايتها N-terminal. هذا يسمح لها بالارتباط بغشاء البلازما لخلايا حدود فرشاة الأمعاء.
يقع الجين الذي يكوِّد هذا المركب عند البشر على الذراع الطويلة للكروموسوم 3 ، ونظرًا للتماثل الكبير بين كلتا الوحدتين الفرعيتين (أكثر من 40٪) ، فقد اقترح أن هذا الإنزيم نشأ من حدث الازدواج الجيني.
ثبت أن كل من الوحدتين الفرعيتين ، إيزومالتاز وسكراز ، قادران على تحلل المالتوز وغيره من α-glucopyranosides ، مما يجعل هذا الديمير بروتينًا مهمًا في هضم الكربوهيدرات.
بناء
الشكل الأولي لإنزيم السكراز ، وهو بولي ببتيد pro-SI ، هو حوالي 260 كيلو دالتون و 1827 من الأحماض الأمينية. ومع ذلك ، فإن النشاط التحلل للبروتياز في البنكرياس ينتج وحدتين فرعيتين من 140 كيلو دالتون و 120 كيلو دالتون ، يمثلان إيزومالتاز وسكراز ، على التوالي.
هذا الإنزيم عبارة عن بروتين سكري يحتوي على أجزاء من السكريد N و O-glycosylated وتكشف دراسات التسلسل عن وجود أكثر من 19 موقعًا للارتباط بالجليكوزيل. تمثل أجزاء الكربوهيدرات أكثر من 15٪ من وزن البروتين وتتكون أساسًا من حمض السياليك والجلاكتوزامين والمانوز و N-acetylglucosamine.
نظرًا لأن الوحدتين الفرعيتين لمركب سوكريز إيزومالتاز ليسا متطابقين تمامًا ، فإن العديد من المؤلفين يعتبرون أن هذا الإنزيم هو في الواقع مغاير مغاير حيث تتكون كل وحدة فرعية من سلسلة بولي ببتيد خطية غليكوزيلاتي ترتبط من خلال روابط غير تساهمية.
تحتوي الوحدة الفرعية للإيزومالتاز على جزء كاره للماء من 20 من بقايا الأحماض الأمينية التي تشارك في ارتباطها بغشاء الخلايا المعوية (الخلايا المعوية) والتي تمثل مرساة دائمة وإشارة ببتيد لاستهداف الشبكة الإندوبلازمية.
تم العثور على الموقع النشط للوحدتين الفرعيتين ، سوكراز وإيزومالتاز ، في غشاء البلازما للخلايا المعوية ، جاحظًا في تجويف الأمعاء.
المميزات
ترتبط الوظائف الأيضية الرئيسية للإنزيمات مثل إيزومالتاز-سكروز بإنتاج الجلوكوز والفركتوز من السكروز. السكريات الأحادية التي يتم نقلها إلى الخلايا المعوية والتي يتم دمجها في مسارات التمثيل الغذائي المختلفة لأغراض مختلفة.
آلية عمل Sucarase-Isomaltase في الثدييات (المصدر: Areid3 عبر ويكيميديا كومنز)
الجلوكوز ، الذي يوجد له ناقلات محددة ، يمكن أن يوجه داخل الخلايا نحو تحلل السكر ، على سبيل المثال ، حيث تؤدي أكسدة إلى إنتاج الطاقة في شكل ATP وتقليل الطاقة في شكل NADH.
من ناحية أخرى ، يمكن أيضًا استقلاب الفركتوز من خلال سلسلة من التفاعلات التي تبدأ بفسفرته إلى الفركتوز 1 فوسفات ويتم تحفيزه بواسطة الفركتوكيناز الكبدي. يبدأ هذا بإدراج هذه الركيزة في طرق أخرى لإنتاج الطاقة.
علاوة على ذلك ، كما هو الحال مع إنزيم الإنفرتيز في النباتات ، فإن نشاط سوكراز-إيزومالتاز له آثار مهمة في الجوانب الخلوية مثل الضغط الاسموزي ، والذي عادة ما يحكم الأحداث الفسيولوجية مثل النمو والتطور ونقل الجزيئات وغيرها.
الأمراض ذات الصلة في البشر
يوجد مرض وراثي خلقي في البشر يُعرف باسم نقص إنزيم السكراز-إيزومالتاز أو CSID (عوز سكراز-إيزومالتاز الخلقي) ، والذي يرتبط بعيوب في هضم القلة النشطة تناضحيًا والسكريات الثنائية.
يرتبط هذا المرض بالعديد من العوامل المتزامنة ، من بينها المعالجة غير الصحيحة لشكل السلائف المؤيدة لـ SI للإنزيم ، والطفرات الجينية ، والأخطاء أثناء النقل ، وما إلى ذلك.
يصعب تشخيص هذه الحالة ، وغالبًا ما يتم الخلط بينها وبين عدم تحمل اللاكتوز. لذلك ، يُعرف أيضًا باسم "عدم تحمل السكروز".
يتميز بتطور تقلصات البطن والإسهال والقيء والصداع المصحوب بنقص السكر في الدم وقلة النمو وزيادة الوزن والقلق والإفراط في إنتاج الغازات.
المراجع
- Brunner، J.، Hauser، H.، Braun، H.، Wilson، K.، Wecker، W.، O'Neill، B.، & Semenza، G. (1979). طريقة ارتباط مركب إنزيم السوكراز-إيزومالتاز مع غشاء حدود الفرشاة المعوية. مجلة الكيمياء البيولوجية ، 254 (6) ، 1821-1828.
- كويل ، جي ، ترانوم-جنسن ، جيه ، سيوستروم ، هـ ، ونورين ، أو. (1986). الطوبولوجيا والهيكل الرباعي لـ pro-sucrase / isomaltase والشكل النهائي للسكراز / isomaltase. مجلة الكيمياء الحيوية ، 237 ، 455-461.
- هاوزر ، هـ. ، وسيمنزا ، ج. (1983). سوكراز-إيزومالتاز: بروتين جوهري مطارد لغشاء حدود الفرشاة. مراجعات نقدية في Bioch ، 14 (4) ، 319-345.
- Hunziker، W.، Spiess، M.، Semenza، G.، & Lodish، HF (1986). مركب Sucrase-lsomaltase: الهيكل الأساسي ، اتجاه الغشاء ، وتطور بروتين حدود الفرشاة الداخلية المطاردة. الخلية ، 46 ، 227-234.
- نعيم ، إتش واي ، روث ، ج. ، ستيرشي ، إي ، لينتز ، إم ، ميلا ، بي ، شميتز ، ج. ، وهوريل ، هـ. (1988). نقص سوكراز-إيزومالتاز في البشر. J. كلين. استثمار. ، 82 ، 667-679.
- Rodriguez، IR، Taravel، FR، & Whelan، WJ (1984). توصيف ووظيفة خنازير سوكراز-إيزومالتاز المعوية ووحداتها الفرعية المنفصلة. Eur. J. Biochem. ، 143 ، 575-582.
- Schiweck ، H. ، Clarke ، M. ، & Pollach ، G. (2012). السكر. في موسوعة أولمان للكيمياء الصناعية (المجلد 34 ، ص 72). Wiley-VCH Verlag GmbH & Co. KGaA.
- تريم ، و. (1995). عوز سكراز - إيزومالتاز الخلقي. مجلة أمراض الجهاز الهضمي والتغذية للأطفال ، 21 ، 1-14.