الهدم: وظائف وعمليات تقويضية - مادة الاحياء - 2026

و هدم يشمل جميع ردود الفعل تحلل المواد في الجسم. بالإضافة إلى "تحطيم" مكونات الجزيئات الحيوية إلى أصغر وحداتها ، تنتج التفاعلات التقويضية طاقة ، خاصة في شكل ATP.

المسارات التقويضية مسؤولة عن تحطيم الجزيئات التي تأتي من الطعام: الكربوهيدرات والبروتينات والدهون. أثناء العملية ، يتم إطلاق الطاقة الكيميائية الموجودة في الروابط لاستخدامها في الأنشطة الخلوية التي تتطلب ذلك.

المصدر: EsquemaCatabolismo.svg: myself؛ تصحيح الأخطاء الصغيرة: عمل Basquetteurderivative: Gustavocarra (EsquemaCatabolismo.svg) ، عبر ويكيميديا ​​كومنز

بعض الأمثلة على مسارات تقويضية معروفة هي: دورة كريبس ، وأكسدة بيتا للأحماض الدهنية ، وتحلل السكر ، والفسفرة التأكسدية.

تستخدم الخلية الجزيئات البسيطة التي تنتجها عملية الهدم لبناء العناصر الضرورية ، وأيضًا باستخدام الطاقة التي توفرها نفس العملية. مسار التوليف هذا هو خصم الهدم ويسمى الابتنائية.

يشمل التمثيل الغذائي للكائن الحي كلاً من تفاعلات التوليف والتحلل ، والتي تحدث في وقت واحد وبطريقة خاضعة للرقابة داخل الخلية.

المميزات

الهدف الرئيسي لعملية الهدم هو أكسدة العناصر الغذائية التي يستخدمها الجسم "كوقود" ، تسمى الكربوهيدرات والبروتينات والدهون. يؤدي تحلل هذه الجزيئات الحيوية إلى توليد الطاقة والنفايات ، وبشكل أساسي ثاني أكسيد الكربون والماء.

تشارك سلسلة من الإنزيمات في الهدم ، وهي بروتينات مسؤولة عن تسريع سرعة التفاعلات الكيميائية التي تحدث في الخلية.

مواد الوقود هي الطعام الذي نستهلكه يوميًا. يتكون نظامنا الغذائي من البروتينات والكربوهيدرات والدهون التي يتم تكسيرها عن طريق مسارات تقويضية. يفضل الجسم استخدام الدهون والكربوهيدرات ، على الرغم من أنه في حالات الندرة يمكن أن يلجأ إلى تكسير البروتينات.

يتم احتواء الطاقة المستخرجة عن طريق الهدم في الروابط الكيميائية للجزيئات الحيوية المذكورة.

عندما نستهلك أي طعام ، نقوم بمضغه لتسهيل عملية الهضم. تشبه هذه العملية عملية الهدم ، حيث يكون الجسم مسؤولاً عن "هضم" الجسيمات على المستوى المجهري بحيث يتم استخدامها بواسطة طرق التوليف أو الابتنائية.

عمليات تقويضية

تشمل المسارات أو المسارات التقويضية جميع عمليات تحلل المواد. يمكننا التمييز بين ثلاث مراحل في العملية:

- تتحلل الجزيئات الحيوية المختلفة الموجودة في الخلية (الكربوهيدرات والدهون والبروتينات) في الوحدات الأساسية التي تتكون منها (السكريات والأحماض الدهنية والأحماض الأمينية على التوالي).

- تنتقل نواتج المرحلة الأولى إلى مكونات أبسط تتقارب في وسيط مشترك يسمى أسيتيل CoA.

- أخيرًا ، يدخل هذا المركب في دورة كريبس ، حيث يستمر في أكسدة حتى ينتج جزيئات ثاني أكسيد الكربون والماء - الجزيئات النهائية التي يتم الحصول عليها في أي تفاعل تقويضي.

ومن أبرز هذه الدورات دورة اليوريا ودورة كريبس والتحلل الجلدي والفسفرة المؤكسدة وأكسدة بيتا للأحماض الدهنية. أدناه سوف نصف كل من المسارات المذكورة:

دورة اليوريا

دورة اليوريا هي مسار تقويضي يحدث في الميتوكوندريا وفي العصارة الخلوية لخلايا الكبد. وهي مسؤولة عن معالجة مشتقات البروتين والمنتج النهائي لها هو اليوريا.

تبدأ الدورة بدخول المجموعة الأمينية الأولى من مصفوفة الميتوكوندريا ، على الرغم من أنها يمكن أن تدخل الكبد أيضًا عبر الأمعاء.

الخطوة أول رد فعل ينطوي ATP، أيونات البيكربونات (HCO ₃ ^-) والأمونيوم (NH ₄ ⁺) carbomoyl الفوسفات، ADP وP _ط. تتكون الخطوة الثانية من اتحاد فوسفات الكربومويل والأورنيثين لإنتاج جزيء من سيترولين و P _i. تحدث هذه التفاعلات في مصفوفة الميتوكوندريا.

تستمر الدورة في العصارة الخلوية ، حيث يتكثف السيترولين والأسبارتات مع ATP لتوليد argininosuccinate و AMP و PP _i. يمر Argininosuccinate إلى أرجينين وفومارات. يتحد حمض الأرجينين الأميني مع الماء ليعطي الأورنيثين وأخيراً اليوريا.

ترتبط هذه الدورة بدورة كريبس لأن مستقلب الفومارات يشارك في كلا المسارين الأيضيين. ومع ذلك ، فإن كل دورة تعمل بشكل مستقل.

تمنع الأمراض السريرية المتعلقة بهذا المسار المريض من تناول نظام غذائي غني بالبروتين.

دورة كريبس أو دورة حمض الستريك

دورة كريبس هي مسار يساهم في التنفس الخلوي لجميع الكائنات الحية. مكانيًا ، يحدث في الميتوكوندريا للكائنات حقيقية النواة.

مقدمة الدورة عبارة عن جزيء يسمى أسيتيل أنزيم أ ، الذي يتكثف مع جزيء أوكسالو أسيتات. يولد هذا الاتحاد مركبًا مكونًا من ستة كربون. في كل ثورة ، تنتج الدورة جزيئين من ثاني أكسيد الكربون وجزيء واحد من oxaloacetate.

تبدأ الدورة بتفاعل أزمرة محفز بواسطة أكونيتاز ، حيث تنتقل السترات إلى cis-aconitate والماء. وبالمثل ، يحفز aconitase مرور cis-aconitate في isocitrate.

يتأكسد الإيزوسترات إلى أوكسالوسكسينات بواسطة نازعة هيدروجين الإيزوسيترات. هذا الجزيء منزوع الكربوكسيل إلى alpha-ketoglutarate بواسطة نفس الإنزيم ، isocitrate dehydrogenase. يتم تحويل Alpha-ketoglutarate إلى succinyl-CoA عن طريق عمل alpha-ketoglutarate dehydrogenase.

يتحول Succinyl-CoA إلى سكسينات ، يتأكسد إلى فومارات بواسطة نازعة هيدروجين السكسينات. يتحول الفومارات إلى l-malate وأخيراً يصبح l-malate oxaloacetate.

يمكن تلخيص الدورة في المعادلة التالية: Acetyl-CoA + 3 NAD ⁺ + FAD + GDP + Pi + 2 H ₂ O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH ₂ + GTP + 2 CO ₂.

تحلل السكر

يعد تحلل السكر ، المعروف أيضًا باسم تحلل السكر ، مسارًا حاسمًا موجودًا في جميع الكائنات الحية تقريبًا ، من البكتيريا المجهرية إلى الثدييات الكبيرة. يتكون المسار من 10 تفاعلات إنزيمية تكسر الجلوكوز إلى حمض البيروفيك.

تبدأ العملية بفسفرة جزيء الجلوكوز بواسطة إنزيم هكسوكيناز. فكرة هذه الخطوة هي "تنشيط" الجلوكوز وحبسه داخل الخلية ، لأن الجلوكوز 6 فوسفات لا يحتوي على ناقل يمكنه الهروب من خلاله.

يأخذ إيزوميراز الجلوكوز 6 فوسفات الجلوكوز 6 فوسفات ويعيد ترتيبه في أيزومير الفركتوز 6 فوسفات. يتم تحفيز الخطوة الثالثة بواسطة فسفوفركتوكيناز والمنتج هو الفركتوز -1،6-بيسفوسفات.

بعد ذلك ، يشق الألدوليز المركب أعلاه إلى ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات و جليسيرالديهيد -3 فوسفات. هناك توازن بين هذين المركبين المحفز بواسطة ثلاثي فوسفات أيزوميراز.

ينتج إنزيم نازعة هيدروجين الجلسيرالديهيد -3 فوسفات 1.3-بيسفوسفوجليسيرات الذي يتم تحويله إلى 3-فوسفوجليسيرات في الخطوة التالية بواسطة فوسفوجليسيرات كيناز. يغير طفرة الفوسفوجليسيرات موضع الكربون وينتج 2-فوسفوجليسيرات.

يأخذ Eolase المستقلب الأخير ويحوله إلى phosphoenolpyruvate. يتم تحفيز الخطوة الأخيرة في المسار بواسطة بيروفات كيناز والمنتج النهائي هو البيروفات.

الفسفرة التأكسدية

الفسفرة المؤكسدة هي عملية تكوين ATP بفضل نقل الإلكترونات من NADH أو FADH ₂ إلى الأكسجين وتشكل الخطوة الأخيرة في عمليات التنفس الخلوي. يحدث في الميتوكوندريا وهو المصدر الرئيسي لجزيئات ATP في كائنات التنفس الهوائية.

لا يمكن إنكار أهميتها ، حيث أن 26 من أصل 30 جزيء ATP التي يتم إنشاؤها كمنتج للأكسدة الكاملة للجلوكوز في الماء وثاني أكسيد الكربون تحدث عن طريق الفسفرة المؤكسدة.

من الناحية المفاهيمية ، يقرن الفسفرة المؤكسدة أكسدة وتخليق ATP مع تدفق البروتونات عبر نظام الغشاء.

وبالتالي ، يتم استخدام NADH أو FADH ₂ المتولدين بطرق مختلفة ، يطلق عليهما تحلل السكر أو أكسدة الأحماض الدهنية ، لتقليل الأكسجين وتستخدم الطاقة الحرة المتولدة في العملية لتخليق ATP.

β- أكسدة الأحماض الدهنية

Β- الأكسدة هي مجموعة من التفاعلات التي تسمح بأكسدة الأحماض الدهنية لإنتاج كميات عالية من الطاقة.

تتضمن العملية الإطلاق الدوري لمناطق الحمض الدهني ثنائي الكربون عن طريق التفاعل حتى يتحلل الحمض الدهني تمامًا. المنتج النهائي هو جزيئات أسيتيل CoA التي يمكن أن تدخل دورة كريبس لتتأكسد بالكامل.

قبل الأكسدة ، يجب تنشيط الحمض الدهني ، حيث يرتبط بالأنزيم المساعد A. ناقل الكارنيتين مسؤول عن نقل الجزيئات إلى مصفوفة الميتوكوندريا.

بعد هذه الخطوات السابقة ، تبدأ أكسدة بيتا نفسها بعمليات الأكسدة والترطيب والأكسدة بواسطة NAD ⁺ والتحلل.

تنظيم الهدم

يجب أن تكون هناك سلسلة من العمليات التي تنظم التفاعلات الأنزيمية المختلفة ، لأن هذه لا يمكن أن تعمل طوال الوقت بأقصى سرعتها. وبالتالي ، يتم تنظيم مسارات التمثيل الغذائي من خلال عدد من العوامل بما في ذلك الهرمونات والضوابط العصبية وتوافر الركيزة والتعديل الأنزيمي.

في كل مسار يجب أن يكون هناك رد فعل واحد على الأقل لا رجوع فيه (أي أنه يحدث في اتجاه واحد فقط) وهذا يوجه سرعة المسار بأكمله. يسمح هذا لردود الفعل بالعمل بالسرعة التي تتطلبها الخلية ويمنع مسارات التوليف والتدهور من العمل في نفس الوقت.

الهرمونات هي مواد مهمة بشكل خاص تعمل بمثابة رسل كيميائي. يتم تصنيعها في الغدد الصماء المختلفة ويتم إطلاقها في مجرى الدم للعمل. بعض الأمثلة هي:

الكورتيزول

يعمل الكورتيزول عن طريق إبطاء عمليات التخليق وزيادة المسارات التقويضية في العضلات. يحدث هذا التأثير عن طريق إطلاق الأحماض الأمينية في مجرى الدم.

الأنسولين

في المقابل ، هناك هرمونات لها تأثير معاكس وتقلل من الهدم. الأنسولين مسؤول عن زيادة تخليق البروتين وفي نفس الوقت يقلل من تقويضها. في هذه الحالة ، يزيد التحلل البروتيني ، مما يسهل إخراج الأحماض الأمينية إلى العضلات.

الاختلافات مع الابتنائية

الابتنائية والتقويض هي عمليات معادية تشمل مجموع التفاعلات الأيضية التي تحدث في الكائن الحي.

تتطلب كلتا العمليتين تفاعلات كيميائية متعددة تحفزها الإنزيمات وتخضعان لرقابة هرمونية صارمة قادرة على إثارة أو إبطاء تفاعلات معينة. ومع ذلك ، فهي تختلف في الجوانب الأساسية التالية:

تخليق وتحلل الجزيئات

يتكون الابتنائية من تفاعلات التوليف بينما يكون التقويض مسؤولاً عن تدهور الجزيئات. على الرغم من عكس هذه العمليات ، إلا أنها مرتبطة بالتوازن الدقيق لعملية التمثيل الغذائي.

يقال إن الابتنائية عملية متباينة ، حيث تأخذ مركبات بسيطة وتحولها إلى مركبات أكبر. على عكس عملية الهدم ، والتي تصنف على أنها عملية متقاربة ، بسبب الحصول على جزيئات صغيرة مثل ثاني أكسيد الكربون والأمونيا والماء ، من الجزيئات الكبيرة.

تأخذ المسارات التقويضية المختلفة الجزيئات الكبيرة التي يتكون منها الطعام وتختزلها إلى أصغر مكوناتها. وفي الوقت نفسه ، فإن المسارات الابتنائية قادرة على أخذ هذه الوحدات وبناء جزيئات أكثر تفصيلاً مرة أخرى.

بمعنى آخر ، يجب على الجسم "تغيير تكوين" العناصر التي يتكون منها الطعام بحيث يتم استخدامها في العمليات التي يتطلبها.

تشبه هذه العملية لعبة Lego الشهيرة ، حيث يمكن للمكونات الرئيسية تشكيل هياكل مختلفة مع مجموعة متنوعة من الترتيبات المكانية.

استخدام الطاقة

الهدم هو المسؤول عن استخراج الطاقة الموجودة في الروابط الكيميائية للغذاء ، وبالتالي فإن هدفه الرئيسي هو توليد الطاقة. يحدث هذا التحلل ، في معظم الحالات ، عن طريق التفاعلات المؤكسدة.

ومع ذلك ، فليس من المستغرب أن تتطلب المسارات التقويضية إضافة طاقة في خطواتها الأولية ، كما رأينا في مسار التحلل السكري ، والذي يتطلب انعكاس جزيئات ATP.

من ناحية أخرى ، فإن الابتنائية مسؤولة عن إضافة الطاقة المجانية المنتجة في الهدم لتحقيق تجميع المركبات ذات الأهمية. يحدث كل من الابتنائية والتقويض باستمرار وفي نفس الوقت في الخلية.

بشكل عام ، ATP هو الجزيء المستخدم لنقل الطاقة. يمكن أن ينتشر هذا إلى المناطق التي يتطلبها وعندما يتحلل ، يتم إطلاق الطاقة الكيميائية الموجودة في الجزيء. وبالمثل ، يمكن نقل الطاقة على شكل ذرات هيدروجين أو إلكترونات.

تسمى هذه الجزيئات بالإنزيمات المساعدة وتشمل NADP و NADPH و FMNH ₂. يتصرفون من خلال تفاعلات الاختزال. علاوة على ذلك ، يمكنهم نقل قدرة الاختزال إلى ATP.

المراجع

1. Chan ، YK ، Ng ، KP ، & Sim ، DSM (محرران). (2015). الأساس الدوائي للرعاية الحادة. Springer الدولية للنشر.
2. كورتيس ، هـ. ، وبارنز ، إن إس (1994). دعوة إلى علم الأحياء. ماكميلان.
3. لوديش ، هـ. ، بيرك ، أ. ، دارنيل ، جي إي ، كايزر ، كاليفورنيا ، كريجر ، إم ، سكوت ، إم بي ،… وماتسودايرا ، ب. (2008). بيولوجيا الخلية الجزيئية. ماكميلان.
4. رونزيو ، RA (2003). موسوعة التغذية والصحة الجيدة. نشر Infobase.
5. Voet، D.، Voet، J.، & Pratt، CW (2007). أسس الكيمياء الحيوية: الحياة على المستوى الجزيئي. عموم أمريكا الطبية Ed.