- الأسباب
- أشكال آزوتيميا
- آزوت الدم قبل الكلوية
- آزوتيميا داخل الكلى
- آزوتيميا ما بعد الكلى
- الأعراض
- الآثار
- علاج او معاملة
- المراجع
و آزوتيمية هي حالة تتميز وجود مركبات النيتروجين في الدم. إنه مصطلح ناتج عن اندماج الكلمات اليونانية "أزوت" (بلا حياة) ، المستخدمة للإشارة إلى النيتروجين ، و "هيما" ، التي تشير إلى الدم.
وتجدر الإشارة إلى أن النيتروجين المشار إليه ليس هو ما يمكن أن يكون موجودًا في الدم كغاز مذاب أو كجزء من التركيب الجزيئي لبروتينات البلازما أو خلايا الدم ، بل هو جزيئات النفايات الصغيرة الأخرى.
رسم تخطيطي تمثيلي لهيكل كلية بشرية (المصدر: File: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88 الملف: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski ؛ PioM EN DE PLderivative work: Daniel Sachse (Antares42) عبر Wikimedia Commons)
من بين هذه الأخيرة ، تبرز اليوريا والكرياتينين. يتم تصنيع اليوريا في الكبد كمنتج نهائي لتقويض البروتين ، بينما يتم إنتاج الكرياتينين في العضلات من الفوسفوكرياتين. يتم إنتاج كلتا المادتين يوميًا بمعدل ثابت إلى حد ما.
يتم التخلص من اليوريا والكرياتينين عن طريق الكلى بمعدل يومي يتناسب مع إنتاجهما ، وبالتالي الحفاظ على تركيزات الدم ضمن حدود طبيعية معينة. تقلل وظيفة الكلى المتغيرة من إفراز هذه المواد وتزيد قيم الدم.
وهكذا فإن آزوتيميا هي حالة تنتج عن تغيرات في وظائف الكلى وتتميز بزيادة تركيز اليوريا والكرياتينين في الدم نتيجة عدم قدرة الكلى على إفراز الكميات التي ينتجها الجسم يومياً.
الأسباب
يتم ترشيح جزء من البلازما الذي يدخل الكلية (تدفق البلازما الكلوية ، RPF = 600-700 مل / دقيقة) على مستوى الكبيبات الكلوية ويمثل حجم الترشيح الكبيبي (VFG = 100-120 مل / دقيقة). ما هو موجود في هذا المرشح والذي لا يتم امتصاصه ، ينتهي به المطاف بالتخلص منه مع البول.
يمكن للكلية تقليل الكمية المفلترة من مادة عن طريق إعادتها إلى الدورة الدموية عن طريق إعادة الامتصاص الأنبوبي ، أو زيادتها عن طريق إضافة المزيد من الدورة الدموية إلى الأنبوب عن طريق الإفراز. يعتمد الإخراج النهائي للمادة على توازن هذه العمليات الثلاث.
تبدأ اليوريا والكرياتينين في إفرازهما عن طريق التصفية على مستوى الكبيبات. تخضع اليوريا لإعادة امتصاص أنبوبي ، وتفرز 50٪ من المرشح. يخضع الكرياتينين لعملية إفراز صغيرة ، وهذا هو السبب في إفراز المزيد منه.
التركيب الجزيئي للكرياتينين (المصدر: جيسي عبر ويكيميديا كومنز)
ترتبط أسباب ازوتيميا بأسباب الفشل الكلوي ، وهي متلازمة تتميز بانخفاض كبير في حجم الترشيح الكبيبي (GFR) مع الاحتفاظ بمخلفات النيتروجين (آزوتيميا) واضطراب في حجم وتركيب السائل خارج الخلية.
أشكال آزوتيميا
وفقًا لتطوره ، يمكن أن يكون الفشل الكلوي حادًا (ARF) عندما تتوقف الكلى عن العمل فجأة وتتجلى عواقبها في غضون ساعات أو أيام ؛ أو مزمن (CRF) ، عندما يكون هناك فقدان بطيء وتدريجي وغير قابل للشفاء في وظائف الكلى على مدى أشهر أو سنوات.
على الرغم من وجود شكل من أشكال الأزوتيميا المرتبطة بـ CRF والذي قد يشمل فرط الدم المصاحب لمرحلته اليوريمية النهائية ، فإن أشكال الأزوتيميا المذكورة في الأدبيات ترتبط إلى حد ما بثلاثة أنواع من ARF من أصول متنوعة كما هو موضح أدناه.
آزوت الدم قبل الكلوية
وهو يصاحب ARF حيث تكون أنسجة الكلى غير تالفة وتقلل التغيرات في الهياكل السابقة من تدفق الدم إلى الكلى. يقلل انخفاض تدفق الدم الكلوي من معدل الترشيح الكبيبي وإفراز الماء (إدرار البول) والمواد المذابة التي تتراكم في سوائل الجسم.
يمكن أن تكون التغيرات السببية السابقة للكلية هي تقليل الحجم داخل الأوعية الدموية بسبب النزف أو الإسهال أو القيء والحروق ؛ سكتة قلبية؛ توسع الأوعية المحيطية مع انخفاض ضغط الدم الشرياني واضطرابات الدورة الدموية الكلوية مثل تضيق الشريان الكلوي أو الانسداد أو الجلطة.
آزوتيميا داخل الكلى
يظهر مع تغيرات مباشرة في الحمة الكلوية التي تشمل آفات الأوعية الصغيرة والكبيبات (التهاب كبيبات الكلى) ، وتلف الظهارة الأنبوبية (النخر الأنبوبي الحاد أو الإقفاري أو السام) وآفات النسيج الخلالي (التهاب الحويضة والكلية ، التهاب الكلية الخلالي التحسسي).
آزوتيميا ما بعد الكلى
إنه ناتج عن انسداد أو انسداد جزئي أو كلي لتدفق البول في مكان ما في المسالك البولية ، مع تغيير رجعي في حجم الترشيح الكبيبي. وتشمل هذه: (1) انسداد ثنائي للحالب أو الحوض الكلوي ، (2) انسداد المثانة ، و (3) انسداد مجرى البول.
الأعراض
على الرغم من أن المستويات العالية من اليوريا والكرياتينين ليست سامة في حد ذاتها ولا تشير إلى أعراض محددة ، إلا أنه في الأشكال المعتدلة من آزوتيميا الغثيان والقيء والشعور بالتعب. تنجم الأعراض الأخرى عن التغيرات المصاحبة المختلفة في وظائف الكلى.
مع انخفاض حجم الترشيح الكبيبي (<30٪) ، ينتج القليل من البول (قلة البول وحتى انقطاع البول) واحتباس السوائل والوذمة. هناك اضطرابات في الكهارل مثل الحماض وفرط بوتاسيوم الدم وفرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم واحتباس الفينولات والكبريتات وقواعد الجوانيدين. كما فشل إنتاج هرمونات الكلى.
يمكن أن تؤدي هذه التعديلات إلى حالة تعرف باسم بولينا الدم ، حيث تكون الوذمة ، وفقدان الشهية ، والغثيان ، والقيء ، والإسهال ، وفقدان الوزن ، والحكة ، وتغيرات العظام ، وفقر الدم ، وقلة البول الشديدة ، وعدم انتظام ضربات القلب ، والتغيرات العصبية ، بما في ذلك الغيبوبة و الموت.
يمكن أن تكون الأعراض الأخرى في الأشكال المختلفة لأزوتيميا شديدة التنوع والتعقيد ، حيث إنها تشمل مظاهر ليس الفشل الكلوي نفسه ، ولكن الفشل في الأنظمة الخارجية الأخرى.
الآثار
تستعيد الكلية وظيفتها بعد إصابة حادة ، خاصة إذا تم علاج أسباب الخلل الوظيفي بشكل فعال. ومع ذلك ، يمكن أن يتقدم القصور ، وخاصة الفشل المزمن ، من خلال حوالي خمس مراحل يتم فيها تقليل حجم الترشيح الكبيبي تدريجياً.
المرحلة الأخيرة هي المرحلة النهائية أو الفشل الكلوي. أثناء ذلك ، يمكن أن ينخفض حجم الترشيح الكبيبي إلى قيم أقل من 15 مل / دقيقة ويمكن أن يحدث انقطاع البول مع آزوت الدم الشديد والبوليون الطرفي غير المتوافق مع الحياة ، ما لم يبدأ العلاج البديل.
علاج او معاملة
أهداف علاج فقر الدم هي: من ناحية ، القضاء على الأسباب الأولية أو الكلوية أو الخارجية له أو تقليلها إلى الحد الأقصى ، ومن ناحية أخرى للحد من تأثير التغيرات الفسيولوجية المحددة لوظيفة الكلى في الكائن الحي.
في الحالة الأولى ، يجب تصحيحه ، على سبيل المثال ، ما يسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي ، وتحسين حجم الدورة الدموية (حجم الدم) أو وظيفة القلب والأوعية الدموية للحفاظ على ضغط الدم. يجب تصحيح انسداد المسالك البولية والتهاباتها.
يتم تحقيق الهدف الثاني عن طريق الحد من تناول الماء والصوديوم والبوتاسيوم والبروتين من خلال إعطاء المحاليل المناسبة ونظام غذائي منخفض البروتين والسعرات الحرارية. يمكن علاج فقر الدم بمكملات الإريثروبويتين البشرية المؤتلفة والحديد وفيتامين ب 12.
عندما يتم الوصول إلى حالة الفشل الكلوي الأولي من الفشل الكلوي ، فإن الكلى لم تعد قادرة على أداء وظائفها والحفاظ على حياة المريض ، يجب اللجوء إلى العلاج البديل ، مما قد يعني ارتباطها المتقطع بجهاز غسيل الكلى أو زرع الكلى..
المراجع
- Brady HR ، Brenner BM: الفشل الكلوي الحاد ، في مبادئ هاريسون للطب الباطني ، الطبعة السادسة عشر ، DL Kasper et al (محرران). نيويورك ، شركة McGraw-Hill Companies Inc. ، 2005.
- Skorecki K ، Green J ، Brenner BM: الفشل الكلوي المزمن ، في Harrison's Principles of Internal Medicine، 16th ed، DL Kasper et al (eds). نيويورك ، شركة McGraw-Hill Companies Inc. ، 2005.
- Huether SE: التعديلات من الكلى والمسالك البولية وظيفة الجهاز، في الفيزيولوجيا المرضية، وأساس بيولوجي لمرض في البالغين والأطفال، 4 تشرين إد، KL McCance وSE Huether (محرران). سانت لويس ، موسبي إنك ، 2002.
- جايتون إيه سي ، هول جي إي: مدر للبول ، أمراض الكلى ، في كتاب علم وظائف الأعضاء الطبي ، الطبعة الثالثة عشر ، جايتون إيه سي ، هول جي إي (محرران). فيلادلفيا ، شركة إلسفير ، 2016.
- Stahl et RAK on: Niere undabilitye Harnwege، in Klinische Pathophysiologie، 8 th ed، W Siegenthaler (ed). شتوتغارت ، جورج ثيمي فيرلاغ ، 2001.
- Silbernagl S: Die Funktion der nieren، in Physiologie، 6 th ed؛ آر كلينك وآخرون (محرران). شتوتغارت ، جورج ثيمي فيرلاغ ، 2010.