و شلال التخثر هي مجموعة من التفاعلات الإنزيمية متتالية تتخللها في عملية إغلاق وتضميد الجراح التي تنتج في جدران الأوعية. يمكن أن تسبب خسائر كبيرة في الدم مما يضر بسلامة الجسم.
يتم دمج وقف جروح الأوعية الدموية ووقف النزيف في عملية عالمية تسمى الإرقاء. يبدأ هذا بمجموعة من التفاعلات التي تهدف إلى إنتاج سدادة صفائح دموية أو "خثرة بيضاء" تغطي الجرح بسرعة وتعيق تدفق الدم.
شلال التخثر في الجسم الحي (المصدر: الدكتور جراهام بيردس عبر ويكيميديا كومنز)
تسمى هذه العملية الأولية الإرقاء الأولي ، ولكن يجب تحسين اتساق واستقرار السدادة التي تتشكل على الفور تقريبًا عن طريق رواسب الفيبرين وإنتاج "خثرة حمراء" ، والتي تنتج على وجه التحديد من شلال التخثر ، الذي يأتي من ثم لتشكيل ما يسمى الارقاء الثانوي.
تحدث عملية التخثر في سلسلة من المراحل المتعاقبة من التنشيط المتسلسل لعوامل إنزيمية غير نشطة. في الخطوة الأولية ، يتم تنشيط عامل يصبح لاحقًا ، مع العناصر الأخرى ، معقدًا نشطًا لعامل آخر ، وهكذا.
عوامل التخثر
تسمى عوامل التخثر المواد الموجودة في الغالب في بلازما الدم أو التي تظهر أثناء العملية وتشارك في بعض مراحلها. عادة ما تكون هذه الإنزيمات في شكلها غير النشط.
يتم إعطاء العوامل أسماءها الصحيحة ، والتي غالبًا ما تكون مرتبطة بالوظيفة التي تؤديها في السلسلة ، ولكن يتم تحديدها أيضًا ، في شكلها غير النشط ، بالاسم العام "عامل" متبوعًا برقم روماني يحدده ويمكن أن يستمر من I إلى XIII (Ia إلى XIIIa ، في حالة العوامل المنشطة).
تمت تسمية العوامل الأربعة الأولى بأسمائها "الصحيحة" أكثر من تسميتها "الرومانية". وهكذا ، فإن العامل الأول هو الفيبرينوجين ، والثاني هو البروثرومبين ، والثالث هو عامل الثرومبوبلاستين أو عامل الأنسجة ، والرابع هو الكالسيوم الأيوني.
تُعرف بقية العوامل بشكل أفضل بأرقامها الرومانية (V ، VI غير موجود ، VII ، VIII ، IX ، X ، XI ، XII ، XIII). بالإضافة إلى تلك المذكورة ، يجب أن ندرج كينينوجين عالي الوزن الجزيئي (HMW) ، وبريكاليكرين ، وكاليكرين ، وفوسفوليبيدات الصفائح الدموية ، وهي عوامل لا يوجد لها تعريف "روماني".
مراحل التخثر
يتم تنفيذ شلال التخثر على ثلاث مراحل متتالية تشمل: مرحلة التنشيط ومرحلة التخثر وانكماش الجلطة.
مرحلة التفعيل
يتضمن ذلك مجموعة من الخطوات التي تنتهي بتكوين مركب تنشيط البروثرومبين (Xa و Va و Ca ++ و phospholipids). يعتبر تحويل العامل X إلى العامل X المنشط (Xa ، الإنزيم المحلل للبروتين الذي يحول البروثرومبين إلى الثرومبين) الخطوة الحاسمة هنا.
يمكن أن يحدث تنشيط العامل X بطريقتين مختلفتين: أحدهما يسمى المسار الخارجي والآخر المسار الداخلي ، اعتمادًا على ما إذا كان الدم يغادر الوعاء ويتلامس مع الأنسجة خارج الأوعية الدموية أو ما إذا كانت العملية نشطة داخل الوعاء الدموي بدون الدم اخرج منه.
في المسار الخارجي أو نظام التنشيط الخارجي ، يغادر الدم الوعاء ويتلامس مع الأنسجة التي تطلق خلاياها المصابة الثرومبوبلاستين أو العامل النسيجي (FT أو III) والذي ، عند ربطه بالعامل السابع ، ينشطه ويشكل معه ، Ca ++ وفوسفوليبيدات الأنسجة أو الصفائح الدموية ، وهو مركب تنشيط العامل X.
في المسار الداخلي أو النظام الداخلي ، عندما يتلامس العامل XII مع الأسطح سالبة الشحنة مثل الكولاجين في جدار الأوعية الدموية ، أو الزجاج ، إذا كان الدم في أنبوب اختبار ، يتم تنشيطه ويمرر إلى العامل XIIa ، والذي من أجله يتعاون Kallikrein و HMW kininogen.
المسار الخارجي والداخلي لعملية التخثر (المصدر: دكتور جراهام بيردس عبر ويكيميديا كومنز)
يعمل العامل XIIa على تنشيط العامل XI بروتينيًا والذي يصبح العامل XIa والذي بدوره ينشط العامل IX. يشكل العامل IXa مع العامل VIIIa و Ca ++ و phospholipids الصفائح الدموية مركب تنشيط العامل X.
من الواضح أن النتيجة النهائية لكلا مساري التنشيط هي تكوين معقد ، على الرغم من اختلافه في كل حالة (FT و VIIa و Ca ++ و phospholipids للمسار الخارجي و IXa و VIIIa و Ca ++ و phospholipids للمسار الداخلي) ، تنشيط نفس وظيفة تحويل العامل X إلى العامل X.
وهكذا تنتهي مرحلة التنشيط بتكوين المركب Xa و Va و Ca ++ و phospholipids ، والذي يُعرف باسم مجمع منشط البروثرومبين.
مرحلة التخثر
يبدأ هذا عندما يحول مركب منشط البروثرومبين البروثرومبين إلى ثرومبين ، وهو إنزيم محلل للبروتين من بين وظائفه تحلل الفيبرينوجين البلازمي وتحرير مونومرات الفيبرين التي ستشكل لاحقًا بوليمرات الببتيد المذكور.
في البداية ، يتم ربط بوليمرات الفيبرين ببعضها البعض بواسطة روابط كهروستاتيكية غير تساهمية ، وتشكل شبكة غير مستقرة وغير مدمجة جيدًا ، ولكن الثرومبين الناتج ينشط العامل الثالث عشر وهذا العامل الثالث عشر يعزز تكوين الروابط التساهمية التي تعمل على استقرار الشبكة و تقوية الجلطة.
في البداية ، يحدث التخثر ببطء نسبيًا ، لكن الثرومبين المنتج يعمل كآلية ردود فعل إيجابية ، مما يسرع من تنشيط العوامل الخامس ، والثامن ، والحادي عشر ، والتي تتقدم بها سلسلة المسار الجوهري بشكل أسرع ، حتى بدون تدخل. العامل الثاني عشر.
هذا يعني أنه حتى عندما يبدأ شلال التخثر عن طريق تنشيط المسار الخارجي ، ينتهي الثرومبين أيضًا بالتجنيد في الآلية الجوهرية عن طريق تنشيط العامل الحادي عشر في غياب العامل XIIa.
مرحلة تراجع الجلطة
تحدث عملية التخثر بشكل رئيسي على سدادة الصفائح الدموية. بالإضافة إلى ذلك ، يتم حجز الصفائح الدموية التي ترتبط بالفيبرين أثناء تكوين شبكة الفيبرين. تحتوي الصفائح الدموية على جهاز مقلص ، عند تنشيطه ، يقترب أكثر فأكثر من الاتصال بين ألياف الفيبرين.
يشبه تراجع الجلطة عملية "الضغط" التي تطرد السوائل ، ولكنها عادةً ما تحبس خلايا الدم ، وخاصة خلايا الدم الحمراء أو خلايا الدم الحمراء ، في الشبكة ، مما يعطي الخثرة اللون الذي تشتق منه اسم "الجلطة الحمراء".
لم يعد السائل المطرود بلازما لأنه يفتقر إلى الفيبرينوجين وعوامل التخثر الأخرى التي تم تناولها أثناء العملية. بدلا من ذلك ، يطلق عليه مصل.
المراجع
- Bauer C و Walzog B: Blut: ein Flüssiges Organsystem ، in: Physiologie، 6th ed؛ آر كلينك وآخرون (محرران). شتوتغارت ، جورج ثيمي فيرلاغ ، 2010.
- Ganong WF: تعميم سوائل الجسم ، في: مراجعة علم وظائف الأعضاء الطبية ، الطبعة الخامسة والعشرون. نيويورك ، McGraw-Hill Education ، 2016.
- Guyton AC، Hall JE: Hemostasis and Blood Coagulation، in: Textbook of Medical Physiology، 13th ed، AC Guyton، JE Hall (eds). فيلادلفيا ، شركة إلسفير ، 2016.
- Jelkman W: Blut ، in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie، 31 th ed، RF Schmidt et al (eds). هايدلبرغ ، سبرينغر ميديزين فيرلاغ ، 2010.
- Pries AR، Wenger RH and ZakrZewicz A: Blut، In: Physiologie، 4th ed؛ P Deetjen وآخرون (محرران). München، Elsevier GmbH، Urban & Fischer، 2005.