ما هو التبول اللاإرادي؟ - الدواء - 2026

و بيلة الصوديوم هو عملية زيادة إفراز أيون الصوديوم (نا ⁺) في البول من خلال عمل الكلى. في الظروف العادية ، تعتبر الكلى العضو الرئيسي الذي ينظم إفراز الصوديوم ، ويرجع ذلك أساسًا إلى التغيرات في الكمية التي تفرز في البول.

نظرًا لأن مدخلات الصوديوم ليست مهمة في الإنسان ، يجب تحقيق التوازن من خلال التأكد من أن ناتج الصوديوم يساوي مدخلات الصوديوم.

Nephron: تمييز كل جزء (أعمدة ملونة) وموقع العمل (تنشيط أو تثبيط مدرات البول.

رسم توضيحي لـ: Michał Komorniczak. ، من ويكيميديا ​​كومنز. ترجمه وعدله المؤلف (DrFcoZapata)

فسيولوجيا الماء والصوديوم

Vollemia هو الحجم الكلي للدم للفرد. 55٪ هو الجزء السائل (البلازما) و 45٪ المكون الصلب (خلايا الدم الحمراء والبيضاء والصفائح الدموية). ينظمه توازن دقيق بين الماء والصوديوم ، والذي بدوره ينظم ضغط الدم.

دعونا نرى كيف يحدث هذا التوازن.

-ماء

يمثل الماء في المتوسط ​​60٪ من إجمالي وزن الجسم. يتم توزيع إجمالي سوائل الجسم في جزأين:

• السائل داخل الخلايا (ICL). يحتوي على 2/3 من إجمالي مياه الجسم.
• السائل خارج الخلية (ECF). يحتوي على ثلث مياه الجسم الكلية وينقسم إلى سائل خلالي وبلازما وسائل عبر الخلايا.

إن دخول الماء إلى الجسم متغير بدرجة كبيرة في ظل الظروف العادية ويجب أن يقابله خسائر مماثلة لتجنب زيادة أو تقليل حجم سوائل الجسم وبالتالي حجم الدم.

90٪ من دخول الماء إلى الكائن الحي يأتي عن طريق الابتلاع ؛ 10٪ الباقية نتاج عملية التمثيل الغذائي.

55٪ من تصريف الماء يحدث عن طريق البول. تقريبا ، 10٪ أخرى من خلال العرق والبراز ، و 35٪ المتبقية من خلال ما يسمى "خسائر غير حساسة" (الجلد والرئتين).

-صوديوم

وبالمثل ، يجب أن يكون هناك توازن بين دخول وخروج الصوديوم (Na ⁺) في الجسم. 100٪ من نا ⁺ التي تدخل الجسم عن طريق الغذاء يفعل ذلك بلعها والسوائل.

100٪ من نا ⁺ التي يتم تحريرها يفعل ذلك عن طريق البول، لأن خسائر أخرى (العرق والبراز) ويمكن اعتبار يستهان بها. وبالتالي ، فإن الكلى هي العضو الرئيسي المسؤول عن تنظيم الصوديوم.

للحفاظ على الحياة ، يجب على الفرد أن يفرز على المدى الطويل كمية من Na ⁺ مساوية تمامًا لما يتناوله.

-اللائحة

توجد سلسلة كاملة من الآليات التنظيمية الموضوعة للحفاظ على حجم الدم (الماء والصوديوم وعناصر أخرى) ضمن حدوده الطبيعية.

على الرغم من أنهم يعملون في وقت واحد ، إلا أننا سنقسمهم لأغراض الدراسة إلى:

السيطرة العصبية

يعطى من قبل الجهاز العصبي اللاإرادي ، ومعظمه عن طريق الجهاز العصبي الودي ويتوسطه نورإبينفرين ، وهو هرمون يفرزه لب الغدد الكظرية.

عندما تكون هناك تغييرات في تناول السوائل و Na ⁺ ، تحدث تغيرات في ECL وحجم الدم وضغط الدم في وقت واحد.

التعديلات الضغط هي الحوافز التي استولت عليها مستقبلات الضغط (مستقبل الضغط) التي من شأنها أن تنتج التعديلات في إفراز الكلى من الماء والصوديوم ⁺ لتحقيق التوازن مرة أخرى.

التحكم الكلوي والهرموني المرتبط

تُعطى عن طريق الكلى والغدة الكظرية والكبد وما تحت المهاد والغدة النخامية ، من خلال مجموعة من الهرمونات: نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون ، الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH أو الفازوبريسين) ، والببتيدات الناتريوتريك بشكل أساسي.

تنظم هذه الأنظمة الأسمولية (تركيز المواد المذابة في الدم). يعمل ADH على مستوى القاصي الملتوية أنبوب صغير وجمع أنبوب صغير (انظر الصورة أعلاه) عن طريق تعديل نفاذية الماء والصوديوم ⁺ النقل.

من ناحية أخرى ، فإن الألدوستيرون هو الهرمون الرئيسي المضاد للصوديوم (الذي يمنع التبول اللاإرادي). يتم إفرازه عندما ينخفض ​​تركيز الصوديوم في الدم.

إنه يعمل عن طريق التسبب في إعادة امتصاص Na ⁺ في الجزء الأخير من النبيب الملتوي البعيد وقناة التجميع ، مع تحفيز إفراز البوتاسيوم والبروتونات في قناة التجميع.

مربوط، أنجيوتنسين كما ينظم الكلوي نا ⁺ إفراز من خلال تحفيز إنتاج الألدوستيرون، تضيق الأوعية، وتحفيز إفراز ADH والعطش، وزيادة استيعاب من الكلور والصوديوم ⁺ في الدانية الملتوية أنبوب صغير والماء. في النبيبات البعيدة.

أخيرًا ، الببتيد الأذيني الناتريوتريك (ANP) ومجموعة من الببتيدات المماثلة (الببتيد الناتريوتريك للدماغ أو BNP ، النوع C من الببتيد الناتريوتريك أو CNP ، النوع D من الببتيد الناتريوتريك أو DNP ، واليوروديلاتين) يزيد من عدم القدرة على التبول ، وإدرار البول ، والترشيح الكبيبي. في حين أنها تمنع إفراز الرينين والألدوستيرون ، وتعادي تأثيرات الأنجيوتنسين و ADH.

اضطراب التوازن

ستنظم الآليات المذكورة بشكل سطحي للغاية في النقطة السابقة كلاً من إفراز كلوريد الصوديوم والماء ، وبالتالي ستحافظ على حجم الدم وضغط الدم ضمن القيم الطبيعية.

سيؤدي تغيير كل هذا التوازن الدقيق إلى التبول اللاإرادي وانخفاض حجم الدم (نقص حجم الدم) وانخفاض ضغط الدم الشرياني. سنلاحظ هذا التغيير في بعض الأمراض والمتلازمات:

• متلازمة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول غير المناسب
• متلازمة هزال الملح من الدماغ
• داء السكري الكاذب (كلوي أو عصبي)
• فرط الألدوستيرونية الأولية أو الثانوية
• صدمة نقص حجم الدم.

من ناحية أخرى ، هناك بعض الحالات التي ينخفض ​​فيها التبول اللاإرادي ، مع ما يترتب على ذلك من زيادة في حجم الدم وارتفاع ضغط الدم الناتج.

هذا هو حال مرضى المتلازمة الكلوية ، الذين يستحقون إعطاء الأدوية مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) لزيادة إفراز الصوديوم والماء ، وتقليل حجم الدم وبالتالي خفض ضغط الدم. شرياني.

رسم توضيحي لكلا الكليتين.

الصورة بواسطة hywards. تاريخ النشر على freeigitalphotos.net

التبول الطبيعي وارتفاع ضغط الدم

هناك مفهوم يسمى "حساسية الملح" (أو الحساسية تجاه الملح).

إنه ذو أهمية سريرية ووبائية لأنه ثبت أنه عامل خطر على القلب والأوعية الدموية والوفاة بغض النظر عن العمر ومستويات ضغط الدم.

عند وجوده ، هناك تغيير جيني على المستوى الجزيئي أو المكتسب لآليات الكلى التي تغير الفسيولوجيا الطبيعية لتنظيم توازن الماء والصوديوم.

يظهر بشكل متكرر في الأشخاص المسنين ، السود ، مرضى السكري ، السمنة ، وضعاف الكلى.

النتيجة النهائية هي التبول اللاإرادي مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يصعب إدارته (بدلاً من انخفاض ضغط الدم) ، حيث يتم إبطال الآليات الفسيولوجية (الطبيعية) التي شرحناها بالفعل.

افكار اخيرة

يمكن أن يؤدي تقليل الملح في النظام الغذائي لمرضى ارتفاع ضغط الدم الحساسين للملح إلى تحسين التحكم في ضغط الدم ، فضلاً عن تقليل الحاجة إلى الأدوية الخافضة للضغط ، خاصةً إذا تم استبدالها بأملاح البوتاسيوم.

لقد تم اقتراح أن المدى الواسع من تأثيرات الببتيدات الناتريوتريك قد يكون أساسًا لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة ذات فائدة كبيرة في المرضى الذين يعانون من مشاكل في القلب والأوعية الدموية ، بما في ذلك مرض الشريان التاجي ، وفشل القلب ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني.

ويشارك نظام أنجيوتنسين الرينين داخل الكلى في تعديل التبول اللاإرادي والتأثيرات الديناميكية الدموية على الترشيح الكبيبي.

في حالة ارتفاع ضغط الدم ، يقلل استهلاك الملح (كلوريد الصوديوم) من نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين. ومع ذلك ، في الفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الدم الحساس للملح ، يتم التعرف على الدور المحدد للكلية في الاحتفاظ بالملح على المستوى الأنبوبي ، مما يحد من زيادة الضغط الشرياني.

المراجع

1. 1. كوستا ما ، كانيفي سي ، أرانز سي تي. الببتيدات الطبيعية. الكتاب الرقمي للجمعية الأرجنتينية لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الفصل 30. مأخوذ من saha.org.ar
   2. Raffaelle P. الفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الدم وحساسية الملح. الكتاب الرقمي للجمعية الأرجنتينية لارتفاع ضغط الدم الشرياني ، الفصل 47. مأخوذ من saha.org.ar
   3. غارسيا GA ، مارتن د. الفسيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الدم الثانوي للسمنة. أرش كارديول ميكس 2017 ؛ 87 (4): 336-344.
   4. سانشيز آر ، راميريز أ. ارتفاع ضغط الدم والحساسية تجاه الملح. مؤتمر في المؤتمر الدولي السابع لأمراض القلب للاتحاد الأرجنتيني لأمراض القلب. 2017. مأخوذة من: fac.org.ar
   5. Ardiles L، Mezzano S. دور الكلى في ارتفاع ضغط الدم الحساس للملح. ريف ميد تشيلي 2010 ؛ 138: 862-867.
   6. أورتيجا مم. قيمة التبول اللاإرادي اليومي وتجزئته كعلامة على الضرر العضوي وفي السيطرة على السكان المصابين بارتفاع ضغط الدم في الرعاية الأولية.
   7. قلعة ER. التبول الطبيعي وديناميكا الدم الكبيبي في نظام الرينين أنجيوتنسين الألدوستيرون. القس ميد هيرد. 2014 ؛ 25: 162-167.
   8. Maicas C و Fernández E et al. المسببات والفيزيولوجيا المرضية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي. أحادي القلب 200 ؛ 5 (3): 141-160.
   9. هيريرا ج. ارتفاع ضغط الدم المعتمد على الملح. أرش كارديول ميكس 200 ؛ 71 (ملحق): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L، Reynes-Manzur JN. متلازمة دماغ فقدان الملح كتشخيص تفاضلي لمتلازمة إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول غير المناسب. ريف ميكس بيد 200 ؛ 67 (3): 128-132.