الذاكرة طويلة المدى: الأنواع والقواعد العصبية والاضطرابات - علم النفس العصبي - 2026

و الطويل - الذاكرة على المدى هي ذاكرة تخزين دائم للغاية وقدرة لا حدود لها على ما يبدو. يمكن أن تدوم الذاكرة طويلة المدى من عدة ساعات إلى عدة سنوات. أما بالنسبة للمستوى الفسيولوجي ، فإن هذا النوع من الذاكرة يحمل في طياته عملية تغيرات فيزيائية في هياكل ووصلات الخلايا العصبية ، خلايا دماغنا.

يمكن تحويل الذكريات التي تأتي إلى الذاكرة قصيرة المدى إلى ذكريات طويلة المدى من خلال عملية تسمى "الدمج". يتدخل فيه التكرار والجمعيات والعواطف الهادفة.

اعتمادًا على هذه العوامل ، قد تكون الذكريات أقوى (تاريخ ميلادك) أو أضعف أو يصعب استرجاعها (وهو مفهوم تعلمته منذ سنوات في المدرسة).

الذاكرة قصيرة المدى بشكل عام أكثر سمعية ومرئية. بينما في الذاكرة طويلة المدى ، يتم ترميز المعلومات ، قبل كل شيء ، بصريًا ومعنويًا (أكثر ارتباطًا بالارتباطات والمعاني).

كيف تتشكل الذاكرة طويلة المدى؟

تُعرف عملية الذاكرة طويلة المدى التي تحدث فيها تغييرات في هياكل ووصلات الخلايا العصبية باسم التقوية طويلة المدى (PLP). إنه يعني أنه عندما نتعلم شيئًا ما ، يتم إنشاء دوائر عصبية جديدة أو تعديلها أو تقويتها أو إضعافها.

بعبارة أخرى ، هناك إعادة تنظيم عصبي يسمح لنا بتخزين معرفة جديدة في دماغنا. بهذه الطريقة يتغير دماغنا باستمرار.

قرن آمون

الحصين هو بنية الدماغ حيث يتم تخزين المعلومات مؤقتًا ، ويعمل على توحيد الذكريات من التخزين قصير المدى إلى التخزين طويل المدى. يُعتقد أنه يمكن أن يشارك في تعديل الوصلات العصبية لفترات تزيد عن 3 أشهر بعد التعلم الأول.

يمتلك الحُصين اتصالات بمناطق متعددة من الدماغ. يبدو أنه من أجل تثبيت الذكريات في دماغنا ، فإن هذا الجزء من الدماغ ينقل المعلومات إلى المناطق القشرية حيث يتم تخزينها بطريقة دائمة.

من الواضح ، إذا تعرضت هياكل الدماغ هذه للتلف بأي شكل من الأشكال ، فإن شكلًا من أشكال الذاكرة طويلة المدى سيتضرر. هذا ما يحدث في مرضى فقدان الذاكرة. بالإضافة إلى ذلك ، اعتمادًا على منطقة الدماغ المتضررة ، قد تتأثر بعض أنواع الذاكرة أو الذكريات ، ولكن ليس غيرها.

من ناحية أخرى ، عندما ننسى شيئًا ما ، فإن ما يحدث هو أن الروابط المشبكية المسؤولة عن تلك المعرفة تضعف. على الرغم من أنه قد يحدث أيضًا تنشيط شبكة عصبية جديدة تتداخل مع الشبكة السابقة ، مما يتسبب في حدوث تداخل.

لذلك ، هناك جدل حول ما إذا كنا نقوم بمسح المعلومات بشكل دائم في ذاكرتنا أم لا. قد لا يتم مسح البيانات المخزنة بالكامل من ذاكرتنا طويلة المدى ، ولكن يصبح استردادها أكثر صعوبة.

القواعد العصبية

لكي تصل أي معلومات إلى الذاكرة طويلة المدى ، من الضروري أن تحدث سلسلة من التغيرات الكيميائية العصبية أو المورفولوجية في الدماغ. تم العثور على الذاكرة مخزنة عبر العديد من نقاط الاشتباك العصبي (وصلات بين الخلايا العصبية). عندما نتعلم شيئًا ما ، تصبح بعض المشابك أقوى.

من ناحية أخرى ، عندما ننسى ذلك ، يصبحون ضعفاء. وبالتالي ، فإن دماغنا يتغير باستمرار ، ويكتسب معلومات جديدة ويتجاهل ما هو غير مفيد. تؤثر هذه المكاسب أو الخسائر على سلوكنا.

يتم إعادة تشكيل هذا الاتصال طوال الحياة بفضل آليات تكوين المشابك ، والاستقرار والقضاء. باختصار ، هناك عمليات إعادة تنظيم هيكلية في الاتصالات العصبية.

في بحث مع مرضى فقدان الذاكرة ، تبين أن الذاكرة قصيرة المدى وطويلة المدى وجدت في متاجر مختلفة ، بها ركائز عصبية مختلفة.

التقوية على المدى الطويل

كما تم اكتشافه ، عندما نكون في سياق تعليمي ، هناك زيادة في إطلاق الغلوتامات. ينتج عن هذا تنشيط عائلات معينة من المستقبلات ، مما يؤدي بدوره إلى دخول الكالسيوم إلى الخلايا العصبية المعنية. يخترق الكالسيوم بشكل رئيسي من خلال مستقبل يسمى NMDA.

بمجرد أن تتراكم هذه الكمية العالية من الكالسيوم في الخلية بحيث تتجاوز العتبة ، يتم تشغيل ما يعرف باسم "التقوية طويلة الأمد". مما يعني أن التعلم المستمر يحدث.

تتسبب مستويات الكالسيوم هذه في تنشيط كينازات مختلفة: بروتين كيناز سي (PKC) ، كالودولين كيناز (CaMKII) ، كينازات منشط الميثوجين (MAPK) وفن التيروزين كيناز.

كل واحد منهم لديه وظائف مختلفة ، مما يؤدي إلى آليات الفسفرة. على سبيل المثال ، يساهم كالمودولين كيناز (CaMKII) في إدخال مستقبلات AMPA الجديدة في غشاء ما بعد المشبكي. ينتج عن ذلك قوة واستقرار أكبر للمشابك ، مما يحافظ على التعلم.

يسبب CaMKII أيضًا تغييرات في الهيكل الخلوي للخلايا العصبية ، مما يؤثر على الهيكل النشط. ينتج عن هذا زيادة في حجم العمود الفقري التغصني المرتبط بمشابك أكثر ثباتًا واستمرارية.

من ناحية أخرى ، ينشئ بروتين كيناز سي (PKC) جسورًا بين الخلايا قبل المشبكية وخلايا ما بعد المشبكي (كادرين- N) ، مما ينتج عنه اتصال أكثر استقرارًا.

بالإضافة إلى ذلك ، ستشارك جينات التعبير المبكر المشاركة في تخليق البروتين. مسار MAPK (الكينازات التي تنشط بالميتوجين) هو ما ينظم نسخ الجينات. هذا من شأنه أن يؤدي إلى اتصالات عصبية جديدة.

وهكذا ، في حين أن الذاكرة قصيرة المدى تنطوي على تعديل البروتينات الموجودة وتغييرات في قوة نقاط الاشتباك العصبي الموجودة مسبقًا ، فإن الذاكرة طويلة المدى تتطلب تخليق بروتينات جديدة ونمو اتصالات جديدة.

بفضل مسارات PKA و MAPK و CREB-1 و CREB-2 ، تصبح الذاكرة قصيرة المدى ذاكرة طويلة المدى. وهذا نتيجة لذلك ينعكس في التغيرات في حجم وشكل العمود الفقري الشجيري. بالإضافة إلى تكبير الزر الطرفي للخلايا العصبية.

تقليديا كان يعتقد أن آليات التعلم هذه تحدث فقط في الحُصين. ومع ذلك ، فقد ثبت في الثدييات أن التقوية طويلة المدى يمكن أن تحدث في العديد من المناطق مثل المخيخ أو المهاد أو القشرة المخية الحديثة.

وقد وجد أيضًا أن هناك أماكن لا يكاد يوجد فيها أي مستقبلات NMDA ، ومع ذلك ، تظهر التقوية على المدى الطويل.

اكتئاب طويل الأمد

مثلما يمكن إنشاء الذكريات ، يمكن أيضًا "نسيان" المعلومات الأخرى التي لا يتم التعامل معها. هذه العملية تسمى "الاكتئاب طويل الأمد" (DLP).

يعمل على تجنب التشبع ويحدث عندما يكون هناك نشاط في الخلايا العصبية قبل المشبكية ، ولكن ليس في ما بعد المشبكي أو العكس. أو عندما يكون التنشيط منخفض الشدة. بهذه الطريقة ، يتم عكس التغييرات الهيكلية المذكورة أعلاه تدريجياً.

أنواع الذاكرة طويلة المدى

هناك نوعان من الذاكرة طويلة المدى ، الذاكرة الصريحة أو التوضيحية والضمنية أو غير التصريحية.

ذاكرة تعريفية أو صريحة

تشمل الذاكرة التقريرية كل المعارف التي يمكن استحضارها بوعي ؛ يمكن نطقها بسهولة أو نقلها إلى شخص آخر. في دماغنا ، يبدو أن المخزن يقع في الفص الصدغي الإنسي.

ضمن هذا النوع الفرعي من الذاكرة توجد ذاكرة دلالية وذاكرة عرضية. تشير الذاكرة الدلالية إلى معنى الكلمات ووظائف الأشياء والمعرفة الأخرى حول البيئة.

الذاكرة العرضية ، من ناحية أخرى ، هي الذاكرة التي تخزن الخبرات والتجارب والأحداث المهمة أو ذات الصلة عاطفياً في حياتنا. هذا هو السبب في أنها تسمى أيضًا ذاكرة السيرة الذاتية.

الذاكرة غير التصريحية أو الضمنية

هذا النوع من الذاكرة ، كما يمكن أن تستنتج ، يتم استحضاره دون وعي ودون جهد عقلي. إنها تحتوي على معلومات لا يمكن نطقها بسهولة ، ويمكن تعلمها دون وعي وحتى لا إراديًا.

ضمن هذه الفئة توجد ذاكرة إجرائية أو مفيدة ، والتي تتضمن ذاكرة القدرات والعادات. من الأمثلة على ذلك العزف على آلة موسيقية أو ركوب الدراجة أو القيادة أو الطبخ. إنها أنشطة تم ممارستها كثيرًا وبالتالي فهي آلية.

الجزء المسؤول عن تخزين هذه القدرات من الدماغ هو النواة المخططة. بالإضافة إلى العقد القاعدية والمخيخ.

تشمل الذاكرة غير التصريحية أيضًا التعلم عن طريق الارتباط (على سبيل المثال ، ربط لحن معين بمكان ما ، أو ربط مستشفى بأحاسيس غير سارة).

هذه هي التكييف الكلاسيكي والتكييف الفعال. السبب الأول يتسبب في وجود حدثين ظهروا عدة مرات بشكل مشترك أو عرضي.

بينما يتضمن الثاني تعلم أن سلوكًا معينًا له عواقب إيجابية (وبالتالي سوف يتكرر) ، وأن السلوكيات الأخرى تنتج عواقب سلبية (وسيتم تجنب أدائها).

يتم تخزين الاستجابات التي تحتوي على مكونات عاطفية في منطقة من الدماغ تسمى نواة اللوزتين. بدلاً من ذلك ، توجد الاستجابات التي تنطوي على عضلات الهيكل العظمي في المخيخ.

يتم تخزين التعلم غير الترابطي مثل التعود والتوعية أيضًا في الذاكرة الضمنية ، في مسارات الانعكاس.

الذاكرة طويلة المدى والنوم

لقد ثبت في العديد من الدراسات أن الراحة الكافية ضرورية لتخزين الذكريات بطريقة مستقرة.

يبدو أن أجسامنا تستفيد من فترة النوم لإصلاح الذكريات الجديدة ، حيث لا توجد تدخلات من البيئة الخارجية تعيق العملية. وهكذا ، في اليقظة نقوم بتشفير واسترداد المعلومات المخزنة بالفعل ، بينما أثناء النوم نقوم بتوحيد ما تعلمناه خلال النهار.

لجعل هذا ممكنًا ، فقد لوحظ أنه أثناء عمليات إعادة تنشيط النوم تحدث في نفس الشبكة العصبية التي تم تنشيطها أثناء التعلم. وهذا يعني أن التقوية طويلة الأمد (أو الاكتئاب طويل الأمد) يمكن أن تحدث أثناء النوم.

ومن المثير للاهتمام أن الدراسات أظهرت أن النوم بعد التدريب له آثار مفيدة على الذاكرة. سواء كان ذلك أثناء نوم لمدة 8 ساعات ، أو قيلولة لمدة ساعة أو ساعتين ، وحتى نوم لمدة 6 دقائق.

أيضًا ، كلما كان الوقت أقصر بين فترة التعلم والنوم ، زادت فوائده في تخزين الذاكرة طويلة المدى.

اضطرابات الذاكرة طويلة المدى

هناك حالات يمكن أن تتأثر فيها الذاكرة طويلة المدى. على سبيل المثال ، في المواقف التي نشعر فيها بالتعب ، عندما لا ننام بشكل صحيح أو نمر بأوقات عصيبة.

تميل الذاكرة طويلة المدى أيضًا إلى التدهور تدريجيًا مع تقدمنا ​​في العمر.

من ناحية أخرى ، فإن الحالات المرضية الأكثر ارتباطًا بمشاكل الذاكرة هي تلف الدماغ المكتسب والاضطرابات التنكسية العصبية مثل مرض الزهايمر.

من الواضح أن أي ضرر يحدث في الهياكل التي تدعم أو تشارك في تكوين الذاكرة (مثل الفص الصدغي ، الحصين ، اللوزة ، إلخ) من شأنه أن ينتج عقابيل في مخزن الذاكرة طويل المدى.

قد تكون هناك مشاكل في تذكر المعلومات المخزنة بالفعل (فقدان الذاكرة إلى الوراء) ، وتخزين الذكريات الجديدة (فقدان الذاكرة المتقدم).

المراجع

1. كاروني ، بي ، دوناتو ، إف ، ومولر ، د. (2012). اللدونة الهيكلية عند التعلم: التنظيم والوظائف. مراجعات الطبيعة علم الأعصاب، 13 (7) ، 478-490.
2. كاريلو مورا ، بول. (2010). أنظمة الذاكرة: المراجعة التاريخية والتصنيف والمفاهيم الحالية. الجزء الأول: التاريخ ، تصنيف الذاكرة ، أنظمة الذاكرة طويلة المدى: الذاكرة الدلالية. الصحة العقلية ، 33 (1) ، 85-93.
3. ديكيلمان ، س. ، بورن ، ج. (2010). وظيفة الذاكرة للنوم. مراجعات الطبيعة علم الأعصاب، 11 (2) ، 114-126.
4. ذاكرة طويلة المدى. (سادس). تم الاسترجاع في 11 يناير 2017 ، من BrainHQ: brainhq.com.
5. ذاكرة طويلة المدى. (2010). تم الاسترجاع من ذاكرة الإنسان: human-memory.net.
6. Mayford، M.، Siegelbaum، SA، & Kandel، ER (2012). المشابك وتخزين الذاكرة. وجهات نظر كولد سبرينج هاربور في علم الأحياء ، 4 (6) ، a005751.
7. ماكليود ، س. (2010). ذاكرة طويلة المدى. تم الاسترجاع من موقع Simplypsychology.org.