- منظمة
- - التعصيب الودي
- أفعال المتعاطفين على القلب
- - تعصيب السمبتاوي
- أفعال الجهاز السمبتاوي على القلب
- نشاط منشط لتعصيب القلب اللاإرادي
- المراجع
يتم تنظيم تعصيب القلب في التعصيب الودي والباراسمبثاوي. مثل أي عضو آخر ، يتلقى القلب تعصيبًا تصنف أليافه على أنها تنتمي إلى الجهاز العصبي اللاإرادي (ANS) ، وهو أحد قسمي الجهاز العصبي المحيطي والمسؤول عن التوسط في الحساسية والتحكم في النشاط الحشوي للكائن الحي.
على الرغم من كونه عضوًا عضليًا مخططًا ، يشبه إلى حد كبير عضلات الهيكل العظمي ، إلا أن القلب لا يتلقى تعصيبًا من القسم الآخر من الجهاز المحيطي الذي يتوسط الحساسية الجسدية ونشاط العضلات التي تنتج تشريد المفاصل.
مخطط تشريحي لقلب الإنسان. لورا ماسياس ألفاريز
تتطلب أي عملية مقلصة في العضلات الهيكلية الإثارة التي تحدثها الألياف العصبية الحركية الجسدية. القلب ، من جانبه ، لا يحتاج إلى الإثارة بأي شيء خارجي عن نفسه ، لأنه يمتلك القدرة على توليد الإثارة الخاصة به تلقائيًا.
وبالتالي ، تتمثل إحدى الخصائص البارزة للتعصيب اللاإرادي للقلب في حقيقة أنه ليس عاملاً محددًا للنشاط الانقباضي للقلب ، والذي يمكن أن يستمر بعد إزالة التعصيب ، ولكنه يمارس وظيفة تعديله.
منظمة
مخطط تشريحي لقلب الإنسان. لورا ماسياس ألفاريز
يتم تنظيم الجزء الصادر أو الحركي من الجهاز العصبي اللاإرادي إلى مكونين: الجهاز الودي والجهاز السمبتاوي ، وهما نظامان يتكونان من مسارات تربط الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي بخلايا الجسم المستجيبة الحشوية التي تمارس عليها تأثيرات معادية.
كل من هذه المسارات عبارة عن سلسلة من خليتين عصبيتين:
- ما قبل العقدة ، يكون جسمه في الجهاز العصبي المركزي وينتهي محوره في العقدة اللاإرادية المحيطية ، حيث يتشابك مع الجسم العصبي للخلايا العصبية الثانية.
- ما بعد العقدة ، الذي ينتهي محور عصبي على المستجيب الحشوي.
- التعصيب الودي
تنشأ الخلايا الودية قبل العقدة الموجهة للقلب في تكتلات الخلايا الموجودة في القرون الجانبية للنخاع الشوكي ، في الأجزاء الصدرية من T1 إلى T5. تكتلات الخلايا التي تشكل معًا "مركزًا متعاطفًا مع تسريع القلب الشوكي".
تمثل محاورها ألياف ما قبل العقدة التي يتم توجيهها إلى السلسلة العقدية المتعاطفة ؛ خاصةً في العقد العنقية العلوية والمتوسطة والسفلية ، حيث تتصل مع الخلايا العصبية اللاحقة للعقدة ، والتي تتوزع محاورها مع أعصاب القلب العلوية والمتوسطة والسفلية.
من بين هذه الأعصاب الثلاثة ، يبدو أن الوسط هو الذي يمارس أكبر تأثير على وظائف القلب ، لأن الجزء العلوي مخصص للشرايين الكبيرة في قاعدة القلب ، ويبدو أن الجزء السفلي ينقل المعلومات الحسية أو الواردة.
أحد التفاصيل الإضافية لتنظيم التعصيب الودي القلبي هو أن الألياف الودية اليمنى تبدو وكأنها تنتهي بشكل أساسي على العقدة الجيبية الأذينية ، بينما تؤثر الألياف اليسرى على العقدة الأذينية البطينية ونظام التوصيل وعضلة القلب المقلصة.
أفعال المتعاطفين على القلب
يمارس الجهاز العصبي السمبثاوي عملًا إيجابيًا على جميع وظائف القلب ، مما يزيد من معدل ضربات القلب (الاتجاه الزمني +) ، وقوة الانقباض (التقلص العضلي +) ، وتوصيل الإثارة (الانجذاب نحو القلب +) ومعدل الاسترخاء (الانجذاب إلى الذقن +).
يتم تنفيذ كل هذه الإجراءات من خلال إطلاق النوربينفرين (NA) على مستوى الأطراف الودي بعد العقدة على خلايا العقد القلبية أو نظام التوصيل أو على الخلايا العضلية الأذينية والبطينية المقلصة.
يتم تشغيل إجراءات النوربينفرين عندما يرتبط هذا الناقل العصبي بمستقبلات الأدرينالية من النوع β1 الموجودة على أغشية خلايا القلب والمقترنة ببروتين Gs. هذا بروتين به ثلاث وحدات فرعية (αsβγ) والذي عندما يكون غير نشط يرتبط الناتج المحلي الإجمالي بالوحدة الفرعية α.
يتسبب تفاعل مستقبلات norepinephrine-1 في قيام الوحدة الفرعية α بإطلاق ناتجها المحلي الإجمالي واستبدالها بـ GTP ؛ عند القيام بذلك ، فإنه ينفصل عن المكون βγ وينشط إنزيم الغشاء adenyl cyclase ، والذي ينتج أدينوزين أحادي الفوسفات (cAMP) كمرسِل ثانٍ ينشط بروتين كيناز A (PKA).
يعتبر نشاط الفسفرة في PKA مسؤولاً في نهاية المطاف عن جميع الإجراءات التحفيزية التي تمارسها الألياف المتعاطفة على القلب ، وتشمل الفسفرة لقنوات Ca ++ ، و Troponin I ، و phospholamban.
يفضل العمل على قنوات Ca ++ الزيادات في معدل ضربات القلب وقوة الانقباض وسرعة التوصيل. تعمل التأثيرات على التروبونين الأول والفوسفولامبان على تسريع عملية استرخاء عضلة القلب.
تؤدي فسفرة التروبونين الأول إلى تسريع هذا البروتين لعملية إطلاق Ca ++ من تروبونين C بحيث يحدث الاسترخاء بشكل أسرع. يعمل الفوسفولامبان بشكل طبيعي على تثبيط المضخة التي تعيد إدخال Ca ++ إلى الشبكة الساركوبلازمية لإنهاء الانكماش ، وهو تثبيط يقل عندما يتم الفسفرة.
- تعصيب السمبتاوي
يمر التعصيب السمبتاوي للقلب عبر العصب المبهم ومكوناته لها تنظيم من سلاسل العصبونات الثنائية المشابهة لتلك الموجودة في العصب السمبثاوي ، مع الخلايا العصبية السابقة للعقدة التي تقع أجسامها في النواة الحركية الظهرية للمبهم في المصباح ، على أرضية البطين الرابع.
نظرًا لتقليل تأثيرات نشاط القلب الذي تمارسه هذه الخلايا العصبية على القلب ، فقد تم تسميتها بشكل جماعي "مركز مثبطات القلب البصلية". تنفصل أليافها عن الجذع المبهم عند الرقبة ثم تختلط بالألياف القلبية المتعاطفة لتشكل ضفيرة.
التعصيب السمبتاوي لجسم الإنسان (المصدر: BruceBlaus. عند استخدام هذه الصورة في مصادر خارجية يمكن الاستشهاد بها على النحو التالي: Blausen.com staff (2014). «Medical Gallery of Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. عبر ويكيميديا كومنز)
تم العثور على العقد السمبتاوي في المنطقة المجاورة للقلب والألياف ما بعد العقدة على الجانب الأيمن تنتهي بشكل رئيسي في العقدة الجيبية الأذينية ، الناظم الطبيعي للقلب ، واليسار في العقدة الأذينية البطينية وفي عضلات الأذين المقلص.
أفعال الجهاز السمبتاوي على القلب
ينتج عن النشاط السمبتاوي الموجه للقلب تأثير سلبي على بعض وظائف القلب مثل انخفاض التردد (مؤثر في التقلص العضلي -) ، في سرعة التوصيل في العقدة الأذينية البطينية (الانقباض -) وانخفاض القوة الانقباضية للأذينين (التقلص العضلي سماعة الأذن -).
يستبعد التعصيب الضئيل أو غير الموجود في الجهاز السمبتاوي على عضلة القلب البطيني التأثير السلبي المؤثر في التقلص العضلي لهذا التقسيم اللاإرادي على القوة الانقباضية لهذه العضلة.
يتم تنفيذ الإجراءات المبهمة المذكورة أعلاه على القلب من خلال إطلاق الأسيتيل كولين (ACh) على مستوى النهايات السمبتاوي ما بعد العقدة على خلايا العقد القلبية والخلايا العضلية الأذينية.
يتم تشغيل إجراءات الأسيتيل كولين عندما يرتبط بمستقبلات المسكارين الكولينية من النوع M2 الموجودة على أغشية الخلايا المذكورة والمرتبطة ببروتين جي. يحتوي على ثلاث وحدات فرعية (αiβγ) وعندما يكون غير نشط ، يكون الناتج المحلي الإجمالي مرتبطًا بالوحدة الفرعية αi.
يطلق تفاعل مستقبلات الأسيتيل كولين M2 الوحدة الفرعية αi. هذا يمنع adenyl cyclase ، ويتم إنتاج أقل من cAMP ويتم تقليل نشاط PKA وفسفرة قنوات Ca ++ ، وتأثيرات تتعارض مع تأثيرات NA الصادرة عن المتعاطفين. المكون βγ ينشط تيار K + (IKACh).
بعض وظائف الجهاز العصبي اللاإرادي (المصدر: Geo-Science-International عبر Wikimedia Commons)
يؤدي تقليل الفسفرة في قنوات Ca ++ إلى تقليل تيار إزالة الاستقطاب لهذا الأيون ، بينما يؤدي ظهور تيار IKACh إلى حدوث تيار استقطاب مفرط يعارض إزالة الاستقطاب التلقائي الذي ينتج إمكانات العمل (AP) في الخلايا العُقدية..
يؤدي الانخفاض في تيار إزالة الاستقطاب Ca ++ مقترنًا بزيادة في فرط الاستقطاب K + الحالي إلى إبطاء عملية إزالة الاستقطاب العفوية التي تنقل إمكانات الغشاء تلقائيًا إلى مستوى العتبة التي يتم عندها تشغيل جهد الفعل.
يمكن أن يكون هذا التأثير من الحجم بحيث أن التحفيز الشديد للعصب المبهم يمكن أن يوقف القلب ، بسبب اختفاء إمكانات عمل خلايا جهاز تنظيم ضربات القلب أو بسبب الانسداد التام للعقدة الأذينية البطينية التي لا تسمح بمرور الإمكانات من العمل من الأذين الأيمن إلى البطينين.
نشاط منشط لتعصيب القلب اللاإرادي
يكون كل من الجهاز السمبثاوي والباراسمبثاويًا نشطين دائمًا ، ويمارسان تأثيرًا منشطًا دائمًا على القلب ، بحيث تكون وظائف القلب في حالة الراحة نتيجة لنشاط القلب التلقائي الذي تم تعديله من خلال هذين التأثرين المتعارضين.
تكون النغمة الباراسمبثاوية أكبر من النغمة الودية ، والتي تُستنتج من حقيقة أنه عندما يتم "نزع العصب" من القلب جراحيًا أو دوائيًا ، فإنه يتسارع بزيادة معدل ضربات القلب.
تتطلب المتطلبات الأيضية المتزايدة للجسم زيادة في نشاط القلب يتم تحقيقها تلقائيًا عن طريق زيادة العمل الذي يمارسه المتعاطف على القلب وتقليل النشاط السمبتاوي. يتم تحقيق درجة الراحة القصوى مع الإجراءات المعاكسة.
يعتمد تعديل مراكز تسريع القلب والمثبطات القلبية ، المذكورة في أصول التعصيب اللاإرادي للقلب ، على نشاط المراكز العصبية العليا الموجودة في جذع الدماغ والوطاء والقشرة المخية.
المراجع
- Detweiler DK: تنظيم القلب ، في: أفضل وأساس تايلور الفسيولوجي للممارسة الطبية ، الطبعة العاشرة ؛ جيه آر بروبيك (محرر). بالتيمور ، ويليامز وويلكينز ، 1981.
- Ganong WF: آليات تنظيم القلب والأوعية الدموية ، الطبعة 25. نيويورك ، McGraw-Hill Education ، 2016.
- Guyton AC، Hall JE: عضلة القلب؛ القلب كمضخة ووظيفة لصمامات القلب ، في كتاب علم وظائف الأعضاء الطبي ، الطبعة الثالثة عشر ، إيه سي جايتون ، جي إي هول (محرران). فيلادلفيا ، شركة إلسفير ، 2016.
- Schrader J، Kelm M: Das herz، In: Physiologie، 6th ed؛ آر كلينك وآخرون (محرران). شتوتغارت ، جورج ثيمي فيرلاغ ، 2010.
- Widmaier EP، Raph H and Strang KT: The Heart، in Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function، الطبعة 13 ؛ EP Windmaier وآخرون (محرران). نيويورك ، ماكجرو هيل ، 2014.
- Zimmer HG: Herzmechanik، in Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie، 31 th ed، RF Schmidt et al (eds). هايدلبرغ ، سبرينغر ميديزين فيرلاغ ، 2010.