التصلب اللويحي: الأعراض والأسباب والعلاج - علم النفس العصبي - 2024

و MS هو مرض التدريجي للنظام العصبي المركزي التي تتميز أضرار واسعة النطاق إلى الدماغ والحبل الشوكي (Chiaravalloti، نانسي وديلوكا، 2008). يصنف ضمن أمراض إزالة الميالين للجهاز العصبي المركزي. يتم تحديدها من خلال التكوين غير الكافي للميالين أو من خلال التأثير على الآليات الجزيئية للحفاظ عليها (Bermejo-Velasco ، وآخرون ، 2011).

تم وصف الخصائص السريرية والمرضية للتصلب المتعدد ، في فرنسا ولاحقًا في إنجلترا ، خلال النصف الثاني من القرن التاسع عشر (Compson ، 1988).

ومع ذلك ، تم تقديم أول أوصاف تشريحية لمرض التصلب المتعدد في بداية القرن العشرين (Poser and Brinar ، 2003) بواسطة Crueilhier و Carswell. كان شاركو هو الذي قدم ، في عام 1968 ، أول وصف تفصيلي للجوانب السريرية والتطورية للمرض (فرنانديز ، 2008).

الأسباب

على الرغم من أن السبب الدقيق للتصلب المتعدد غير معروف حتى الآن ، إلا أنه يُعتقد حاليًا أنه ناتج عن عوامل مناعية ووراثية وفيروسية (Chiaravalloti، Nancy، DeLuca، 2008).

ومع ذلك ، فإن الفرضيات المسببة للأمراض الأكثر قبولًا هي أن التصلب المتعدد هو نتيجة اقتران استعداد وراثي معين وعامل بيئي غير معروف.

عندما تظهر في نفس الموضوع ، فإنها تنشأ مجموعة واسعة من التغيرات في الاستجابة المناعية ، والتي بدورها ستكون سبب الالتهاب الموجود في آفات التصلب المتعدد. (فرنانديز ، 2000).

الأعراض

التصلب المتعدد هو مرض تقدمي مع مسار متقلب وغير متوقع (Terré-Boliart and Orient-López ، 2007) ، مع كون التنوع هو أهم خصائصه السريرية (Fernández ، 2000). وذلك لأن المظاهر السريرية تختلف باختلاف موقع الآفات.

تشمل الأعراض النموذجية لمرض التصلب المتعدد ضعف الحركة ، والرنح ، والتشنج ، والتهاب العصب البصري ، والشفع ، والألم ، والتعب ، وسلس العضلة العاصرة ، والاضطرابات الجنسية ، وعسر التلفظ.

ومع ذلك ، ليست هذه هي الأعراض الوحيدة التي يمكن ملاحظتها في المرض ، حيث يمكن أن تظهر أيضًا نوبات الصرع ، والحبسة الكلامية ، ونقص البصر ، وعسر البلع (Junqué and Barroso ، 2001).

الإحصاء

إذا أشرنا إلى البيانات الإحصائية ، فيمكننا الإشارة إلى أن التغييرات في نوع المحرك هي 90-95 ٪ الأكثر شيوعًا ، تليها التغييرات الحسية في 77 ٪ والتعديلات المخيخية في 75 ٪ (Carretero-Ares et al ، 2001).

منذ الثمانينيات ، أشارت الأبحاث إلى أن التدهور المعرفي مرتبط أيضًا بالتصلب المتعدد (Chiaravalloti، Nancy، & DeLuca، 2008). تظهر بعض الدراسات أن هذه التعديلات يمكن العثور عليها في ما يصل إلى 65٪ من المرضى (Rao، 2004).

وبالتالي ، فإن أكثر حالات العجز شيوعًا في التصلب المتعدد تؤثر على استحضار المعلومات ، والذاكرة العاملة ، والتفكير التجريدي والمفاهيمي ، وسرعة معالجة المعلومات ، والاهتمام المستمر والمهارات البصرية المكانية (Peyser et al ، 1990 ؛ Santiago-Rolanía et al ، 2006).

من ناحية أخرى ، يشير Chiaravalloti و DeLuca (2008) إلى أنه على الرغم من أن معظم الدراسات تشير إلى أن الذكاء العام لا يزال سليماً في مرضى التصلب المتعدد ، فقد كشفت التحقيقات الأخرى عن انخفاض طفيف ولكنه مهم.

علم التشريح المرضي

يتميز التشريح المرضي لمرض التصلب المتعدد بظهور آفات بؤرية في المادة البيضاء ، تسمى لويحات ، وتتميز بفقدان الميالين (إزالة الميالين) والحفاظ النسبي على المحاور.

تتكون هذه اللويحات المزالة للميالين من نوعين حسب نشاط المرض:

• من ناحية ، هناك اللوحات التي يتم التعرف على الإصابة الحادة فيها. الظاهرة المرضية الأساسية هي الالتهاب.
• من ناحية أخرى ، فإن اللويحات التي يتم فيها التعرف على الآفة المزمنة ، نتاج إزالة الميالين التدريجي (Carretero-Ares et al. ، 2001).

فيما يتعلق بموقعهم ، يتم توزيعهم بشكل انتقائي في جميع أنحاء الجهاز العصبي المركزي ، والمناطق الأكثر تضررًا هي المناطق المحيطة بالبطين في الدماغ ، والعصب الثاني ، والتصالب البصري ، والجسم الثفني ، وجذع الدماغ ، وأرضية البطين الرابع والبطين. طريق هرمي (غارسيا لوكاس ، 2004).

أيضًا ، قد تظهر اللويحات في المادة الرمادية ، بشكل عام subpial ، ولكن يصعب التعرف عليها ؛ عادة ما يتم احترام الخلايا العصبية (فرنانديز ، 2000).

مع الأخذ في الاعتبار خصائص وتطور هذه اللويحات مع تقدم المرض ، يمكن أن يتسبب تراكم فقدان محور عصبي في تلف لا رجعة فيه للجهاز العصبي المركزي وإعاقة عصبية (Lassmann، Bruck، Luchhinnetti، Rodríguez، 1997؛ Lucchinetti et al. ، 1996 ؛ Trapp et al. ، 1998).

علم الأوبئة

التصلب المتعدد هو أكثر الأمراض العصبية المزمنة شيوعًا بين الشباب في أوروبا وأمريكا الشمالية (فرنانديز ، 2000) ، حيث يتم تشخيص غالبية الحالات بين 20 و 40 عامًا (سيمون ، كارارا ، توريلا ، سيكريللي وليفريا ، 2000).

لقد زاد معدل حدوث وانتشار التصلب المتعدد في العالم على حساب النساء ، دون أن يكون ذلك بسبب انخفاض معدل الإصابة وانتشاره بين الرجال ، والذي ظل مستقرًا منذ 1950-2000.

بالطبع السريرية

أظهرت الدراسات التي أجريت على التاريخ الطبيعي للمرض أن 80-85٪ من المرضى يبدأون بتفشي المرض (De Andrés، 2003).

يمكن اعتبار هذه الفاشيات ، وفقًا لتعريف بوزر ، على أنها ظهور لأعراض خلل وظيفي عصبي لأكثر من 24 ساعة ، وأنها ، عندما تتكرر ، تترك تكملة.

أشكال التطور السريري

وفقًا للجنة الاستشارية للتجارب السريرية في التصلب المتعدد التابعة للجمعية الوطنية الأمريكية لمرض التصلب العصبي المتعدد (NMSS) ، يمكن التمييز بين أربع دورات سريرية للمرض: الانتكاس - التحويل (RRMS) ، التدريجي الأولي (PPMS) ، التدريجي الثانوي (EMSP) وأخيراً ، التدريجي المتكرر (EMPR).

يعرّف Chiaravalloti و DeLuca (2008) التصلب المتعدد الانتكاسي المتكرر ويميزانه بالفترات التي تتفاقم فيها الأعراض ، على الرغم من ملاحظة التعافي من الفاشيات.

حوالي 80 ٪ من الأشخاص المصابين بـ RRMS يتطورون إلى تقدم ثانوي لاحقًا. في هذا النوع ، تتفاقم الأعراض تدريجيًا مع أو بدون انتكاسات عرضية ، أو فترات هدأة طفيفة.

يتميز التصلب اللويحي المتكرر المتكرر بتفاقم تدريجي بعد ظهور المرض ، مع بعض الدورات الحادة.

أخيرًا ، التصلب المتعدد التدريجي الأولي أو المزمن التدريجي له تفاقم مستمر وتدريجي للأعراض دون تفاقم الأعراض أو هدوءها.

التشخيص

لتشخيصه ، تم استخدام المعايير التشخيصية التي وصفها شاركوت ، بناءً على الأوصاف التشريحية المرضية للمرض ، في البداية. ومع ذلك ، فقد حلت الآن محل هذه المعايير التي وصفها ماكدونالد في عام 2001 وتم تنقيحها في عام 2005.

تعتمد معايير ماكدونالدز بشكل أساسي على العيادة ، ولكنها تتضمن التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) في مكانة رائدة ، مما يسمح بإنشاء الانتشار المكاني والزماني ، وبالتالي التشخيص المبكر (لجنة مخصصة لمجموعة الأمراض المزيلة للميالين ، 2007).

يتم تشخيص التصلب المتعدد مع الأخذ في الاعتبار وجود معايير سريرية للانتشار المكاني (وجود أعراض وعلامات تشير إلى وجود آفتين مستقلتين في الجهاز العصبي المركزي) والتشتت الزمني (نوبتان أخريان من الخلل الوظيفي العصبي) (فرنانديز ، 2000).

بالإضافة إلى معايير التشخيص ، يلزم تكامل المعلومات من التاريخ الطبي والفحص العصبي والاختبارات التكميلية.

تهدف هذه الاختبارات التكميلية إلى استبعاد التشخيص التفريقي لمرض التصلب المتعدد وإظهار النتائج التي تميزه في السائل الدماغي النخاعي (إفراز الغلوبولين المناعي داخل القراب مع ملف تعريف قليل النسيلة) وفي التصوير بالرنين المغناطيسي (لجنة مخصصة) مجموعة الأمراض المزالة للميالين ، 2007).

علاج او معاملة

على الصعيد العالمي ، ستكون الأهداف العلاجية لهذا المرض هي تحسين النوبات الحادة ، وإبطاء تقدم المرض (باستخدام الأدوية المعدلة للمناعة والمثبطات المناعية) ، وعلاج الأعراض والمضاعفات (Terré-Boliart and Orient-López، 2007).

نظرًا لتعقيد الأعراض الذي قد يواجهه هؤلاء المرضى ، سيكون إطار العلاج الأنسب ضمن فريق متعدد التخصصات (Terré-Boliart and Orient-López ، 2007).

الوظيفة المعرفية في التصلب المتعدد

-ذاكرة

بدءًا من الذاكرة ، يجب اعتبار أن هذه إحدى الوظائف العصبية النفسية الأكثر حساسية لتلف الدماغ ، وبالتالي فهي واحدة من أكثر الوظائف التي تم تقييمها لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد (تينيفيلد ، تريتز ، هاس ، ويلهم ، داوم وفاوستمان ، 2005 ؛ Arango-Laspirilla et al. ، 2007).

كما تشير العديد من الدراسات ، يبدو أن عجز الذاكرة هو أحد الاضطرابات الأكثر شيوعًا المرتبطة بهذا المرض (Armstrong et al. ، 1996 ؛ Rao ، 1986 ؛ Introzzini et al. ، 2010).

الذاكرة العرضية

هذا التدهور عادة ما يضر بالذاكرة العرضية طويلة المدى والذاكرة العاملة (Drake، Carrá & Allegri، 2001). ومع ذلك ، يبدو أنه لن تتأثر جميع مكونات الذاكرة ، حيث يبدو أن الذاكرة الدلالية والذاكرة الضمنية والذاكرة قصيرة المدى لم تتأثر.

الذاكرة البصرية

من ناحية أخرى ، من الممكن أيضًا العثور على تغييرات في الذاكرة البصرية لمرضى التصلب المتعدد ، كما تم الحصول عليها في دراسات Klonoff et al ، 1991 ؛ Landro وآخرون ، 2000 ؛ Rueggieri وآخرون ، 2003 ؛ وسانتياغو ، جوارديولا وأربيزو ، 2006.

أسباب فقدان الذاكرة

اقترح العمل الأول على ضعف الذاكرة في التصلب المتعدد أن الصعوبة في استرجاع التخزين طويل الأمد كان السبب الرئيسي لعجز الذاكرة (Chiaravalloti and DeLuca ، 2008).

يعتقد العديد من المؤلفين أن اضطراب الذاكرة في التصلب المتعدد ناجم عن صعوبة في "استرجاع" المعلومات ، وليس من نقص التخزين (DeLuca et al.، 1994؛ Landette and Casanova، 2001).

ومع ذلك ، فقد أظهرت الأبحاث مؤخرًا أن مشكلة الذاكرة الأساسية تكمن في التعلم الأولي للمعلومات.

يحتاج المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد إلى المزيد من تكرار المعلومات للوصول إلى معيار تعليمي محدد مسبقًا ، ولكن بمجرد الحصول على المعلومات ، يصل التذكر والاعتراف إلى نفس مستوى الضوابط الصحية (Chiaravalloti and DeLuca ، 2008 ؛ Jurado ، ماتارو وبويو ، 2013).

يتسبب العجز في تنفيذ التعلم الجديد في حدوث أخطاء في اتخاذ القرار ويبدو أنه يؤثر على قدرات الذاكرة المحتملة.

ارتبطت عدة عوامل بضعف القدرة على التعلم لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ، مثل ضعف سرعة المعالجة ، والقابلية للتداخل ، والخلل التنفيذي ، والعجز الإدراكي. (Chiaravalloti and DeLuca، 2008؛ Jurado، Mataró and Pueyo، 2013).

-معالجة المعلومات

تشير كفاءة معالجة المعلومات إلى القدرة على الاحتفاظ بالمعلومات ومعالجتها في الدماغ لفترة قصيرة من الوقت (الذاكرة العاملة) ، والسرعة التي يمكن بها معالجة هذه المعلومات (سرعة المعالجة).

تعد السرعة المنخفضة لمعالجة المعلومات أكثر حالات العجز الإدراكي شيوعًا في مرض التصلب المتعدد. تظهر أوجه القصور هذه في سرعة المعالجة جنبًا إلى جنب مع أوجه القصور المعرفية الأخرى الشائعة في التصلب المتعدد ، مثل العجز في الذاكرة العاملة والذاكرة طويلة المدى.

أظهرت نتائج الدراسات الحديثة التي أجريت على عينات كبيرة أن الأشخاص الذين يعانون من التصلب المتعدد لديهم نسبة أعلى بكثير من حالات العجز في سرعة المعالجة ، وليس في الذاكرة العاملة ، وخاصة في المرضى الذين لديهم مسار ثانوي تقدمي.

-انتباه

وفقًا لـ Plohmann et al. (1998) ، من المحتمل أن يكون الانتباه هو الجانب الأبرز للضعف الإدراكي لدى بعض مرضى التصلب المتعدد. عادة ما يكون هذا أحد المظاهر العصبية النفسية الأولى لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد (Festein، 2004؛ Arango-Laspirilla، DeLuca and Chiaravalloti، 2007).

يُظهر الأشخاص المصابون بالتصلب المتعدد أداءً ضعيفًا في تلك الاختبارات التي تقيم الانتباه المستمر والمقسّم (Arango-Laspirilla، DeLuca and Chiaravalloti، 2007).

عادة ، لا تتأثر مهام الرعاية الأساسية (مثل تكرار الأرقام) في مرضى التصلب المتعدد. يعد ضعف الرعاية المستدامة أكثر شيوعًا وقد تم وصف إعاقات محددة في الرعاية المقسمة (أي المهام التي يمكن للمرضى فيها القيام بمهام مختلفة) (Chiaravalloti and DeLuca ، 2008)

-F

هناك أدلة تجريبية تشير إلى أن نسبة عالية من المرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد يظهرون تغيرات في وظائفهم التنفيذية (Arnett، Rao، Grafman، Bernardin، Luchetta et al.، 1997؛ Beatty، Goodkin، Beatty and Monson، 1989).

يجادلون بأن الإصابات التي تصيب الفص الجبهي ، والتي تسببها عمليات إزالة الميالين ، يمكن أن تؤدي إلى عجز في الوظائف التنفيذية مثل التفكير المنطقي أو وضع المفاهيم أو تخطيط المهام أو حل المشكلات (Introzzi، Urquijo، López-Ramón، 2010)

وظائف البصر

يمكن أن يكون للصعوبات في المعالجة البصرية في مرض التصلب المتعدد تأثير ضار على المعالجة الإدراكية البصرية ، على الرغم من وجود عجز في الإدراك بشكل مستقل عن الاضطرابات البصرية الأولية.

لا تشمل الوظائف الحسية المرئية فقط التعرف على المحفز البصري ، ولكن أيضًا القدرة على إدراك خصائص هذا المحفز بدقة.

على الرغم من أن ما يصل إلى ربع الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد قد يعانون من نقص في الوظائف الإدراكية البصرية ، إلا أنه لم يتم بذل سوى القليل من العمل في معالجة الإدراك البصري.

تقييم

تتضمن المرحلة الأولى من إدارة الصعوبات المعرفية التقييم. يتطلب تقييم الوظيفة المعرفية العديد من الاختبارات النفسية العصبية التي تركز على مجالات محددة مثل الذاكرة والانتباه وسرعة المعالجة (Brochet ، 2013).

عادة ما يتم تقييم التدهور المعرفي باستخدام الاختبارات النفسية العصبية ، والتي جعلت من الممكن التحقق من أن التدهور المذكور في مرضى التصلب المتعدد موجود بالفعل في المراحل المبكرة من هذا المرض (فاسكيز-ماروفو ، غونزاليس-روزا ، فاكيرو-كاساريس ، دوكي ، بورغيس و اليسار ، 2009).

العلاجات

لا توجد حاليًا علاجات دوائية فعالة للعجز المعرفي المرتبط بالتصلب المتعدد.

إعادة التأهيل الإدراكي

يظهر نوع آخر من العلاج ، العلاجات غير الدوائية ، والتي نجد من بينها إعادة التأهيل الإدراكي ، والتي يتمثل هدفها النهائي في تحسين الوظيفة الإدراكية من خلال الممارسة والتمرين واستراتيجيات التعويض والتكيف لتعظيم استخدام الوظيفة الإدراكية المتبقية (أماتو وجوريتي ، 2013).

إعادة التأهيل هو تدخل معقد يطرح العديد من التحديات للتصاميم البحثية التقليدية. على عكس التدخل الدوائي البسيط ، تشمل إعادة التأهيل مجموعة متنوعة من المكونات المختلفة.

تم إجراء القليل من الدراسات حول علاج القصور المعرفي وقد أبرز العديد من المؤلفين الحاجة إلى تقنيات عصبية نفسية إضافية فعالة في إعادة تأهيل التصلب المتعدد.

تهدف برامج إعادة التأهيل الإدراكي القليلة الخاصة بالتصلب المتعدد إلى تحسين نقص الانتباه ومهارات الاتصال وضعف الذاكرة. (تشيرافالوتي ودي لوكا ، 2008).

النتائج

حتى الآن ، النتائج التي تم الحصول عليها في إعادة التأهيل الإدراكي لمرضى التصلب المتعدد متناقضة.

وهكذا ، في حين أن بعض الباحثين لم يتمكنوا من ملاحظة تحسن في الوظيفة المعرفية ، يزعم مؤلفون آخرون ، مثل بلوهمان وآخرون ، أنهم أظهروا فعالية بعض تقنيات إعادة التأهيل المعرفي (كاشو وجامازو وفرنانديز كالفو ورودريغيز رودريغيز ، 2006).

في مراجعة شاملة ، خلص أوبراين وآخرون إلى أنه بينما لا يزال هذا البحث في مهده ، كانت هناك بعض الدراسات جيدة التصميم التي قد توفر أساسًا يمكن من خلاله التقدم في هذا المجال (Chiaravalloti and De Luca ، 2008).

برنامج

سيركز برنامج إعادة التأهيل على عواقب المرض بدلاً من التشخيص الطبي وسيكون الهدف الرئيسي هو منع وتقليل الإعاقات والإعاقات ، على الرغم من أنه في بعض الحالات يمكنهم أيضًا القضاء على أوجه القصور (كوبل ، جريجسب وكينيدي ، 1993 ؛ طومسون ، 2002 ؛ Terré-Boliart and Orient-López ، 2007).

يجب أن يكون فرديًا ومتكاملًا ضمن فريق متعدد التخصصات ، لذلك يجب تنفيذ التدخلات العلاجية في مناسبات مختلفة بأهداف مختلفة نظرًا لتطور هذه الحالة المرضية (Asien، Sevilla، Fox، 1996؛ Terré-Boliart and Orient-López، 2007).

الأهداف

جنبًا إلى جنب مع البدائل العلاجية الأخرى المتاحة في التصلب المتعدد (مثل العلاجات الوراثية وعلاج الأعراض) ، يجب اعتبار إعادة التأهيل العصبي تدخلاً مكملاً للباقي ويهدف إلى تحسين نوعية حياة المرضى ومجموعة أسرهم (كايرسريس ، 2000).

يمكن أن يفترض تحقيق العلاج التأهيلي تحسنًا في بعض مؤشرات نوعية الحياة ، سواء في مجال الصحة البدنية ، والوظيفة الاجتماعية ، والدور العاطفي ، والصحة العقلية (Delgado-Mendilívar، et al.، 2005).

قد يكون هذا هو المفتاح ، لأن معظم المرضى الذين يعانون من هذا المرض سيعيشون معه أكثر من نصف حياتهم (هيرنانديز ، 2000).

فهرس

1. أماتو ، م ؛ جوريتي ، ب ؛ فيتيربو ، ر ؛ بورتاتشيو ، إي ؛ نيكولاي ، سي ؛ هاكيكي ، ب ؛ وآخرون ؛. (2014). إعادة التأهيل بمساعدة الكمبيوتر للانتباه في مرضى التصلب المتعدد: نتائج تجربة عشوائية مزدوجة التعمية. مولت سكلر ، 20 (1) ، 91-8.
2. أرانغو لاسبريلا ، جي سي ؛ ديلوكا ، ياء ؛ تشيرافالوتي ، ن. (2007). الملف العصبي في التصلب المتعدد. Psicothema ، 19 (1) ، 1-6.
3. بيرميجو فيلاسكو ، بي ؛ بلاسكو كويليز ، MR ؛ Sánchez López، AJ؛ غارسيا ميرينو ، أ. (2011). أمراض مزيلة للميالين في الجهاز العصبي المركزي. المفهوم والتصنيف وعلم الأوبئة. الطب ، 10 (75) ، 5056-8.
4. براسينجتون ، جي سي ؛ مارش ، نيفادا. (1998). الجوانب العصبية النفسية لمرض التصلب المتعدد. مراجعة علم الأعصاب ، 8 ، 43-77.
5. تشوب ، ي. جامازو ، إس ؛ فرنانديز كالفو ، ب ؛ Rodríguez-Rodríguez، R؛. (2006). الاضطرابات المعرفية في التصلب المتعدد. المجلة الإسبانية للتصلب المتعدد ، 1 (2).
6. تشيرافالوتي ، ن. (2013). الحياة اليومية مع المشاكل الإدراكية لمرض التصلب العصبي المتعدد. MS في التركيز: الإدراك والتصلب المتعدد.
7. شيارافالوتي ، ND ؛ ديلوكا ، ياء ؛. (2008). ضعف الإدراك في التصلب المتعدد. لانسيت نيورول ، 7 (12) ، 1139-51.
8. شيارافالوتي ، ND ؛ ديلوكا ، ياء ؛ مور ، إن دي ؛ ريكر ، جي إتش. (2005). علاج ضعف التعلم يحسن أداء الذاكرة في التصلب المتعدد: تجربة سريرية عشوائية. مولت سكلر ، 11 ، 58-68.
9. شيارافالوتي ، ND ؛ ويلي ، جي ؛ ليفيت ، ف. ديلوكا ، ياء ؛. (2012). زيادة التنشيط الدماغي بعد العلاج السلوكي لعجز الذاكرة في مرض التصلب العصبي المتعدد. J نيورول ، 259 (7) ، 1337-46.
10. فرنانديز ، أو. (2000). الأساس العلائقي للعلاجات الجديدة في التصلب المتعدد. القس نيورول ، 30 (12) ، 1257-1264.
11. فلافيا ، م ؛ ستامباتوري ، سي ؛ زانوتي ، د ؛ بارينيلو ، جي ؛ كابرا ، ر. (2010). فعالية وخصوصية إعادة التأهيل المعرفي المكثف للانتباه والوظائف التنفيذية في التصلب المتعدد. J Neurol Sci، 208 (1-2) ، 101-5.
12. هيرنانديز ، م. (2000). علاج التصلب المتعدد ونوعية الحياة. القس نيورول ، 30 (12) ، 1245-1245.
13. Introzzi ، أنا ؛ Urquijo ، S ؛ لوبيز رامون ، إم إف ؛. (2010). عمليات الترميز والوظائف التنفيذية في مرضى التصلب المتعدد. Psicothema، 22 (4) ، 684-690.
14. جونكي ، سي ؛ باروسو ، ياء ؛. (2001). علم النفس العصبي. مدريد: توليف مدريد.
15. نيتو ، أ. باروسو ، ي. أوليفاريس ، تي ؛ وولمان ، تي ؛ هيرنانديز ، ماساتشوستس ؛. (تسعة وتسعون وستة وتسعون). التعديلات العصبية في التصلب المتعدد. علم النفس السلوكي ، 4 (3) ، 401-416.
16. بوسر ، سي ، باتي ، دي ، شاينبرغ ، إل ، ماكدونالد ، دبليو ، ديفيس ، إف ، إيبرس ، جي. ،… تورتلوت ، دبليو (1983). معايير تشخيصية جديدة لمرض التصلب المتعدد: خطوط رابطة لبروتوكولات البحث. آن نيورول ، 3 ، 227-231.
17. راو ، س. (2004). الوظيفة المعرفية لدى مرضى التصلب المتعدد: الضعف والعلاج. رعاية التصلب المتعدد ، 1 ، 9-22.
18. سانتياغو رولانيا ، أو ؛ جوارديا أولموس ، ي. Arbizu Urdiain ، T. ؛. (2006). علم النفس العصبي للمرضى الذين يعانون من التصلب المتعدد المتكرر الانتكاس مع إعاقة خفيفة Psicothema ، 18 (1) ، 84-87.
19. ساستر جاريجا ، ياء ؛ ألونسو ، ي. رينوم ، م ؛ أريفالو ، إم جي ؛ غونزاليس ، أنا ؛ غالان ، أنا ؛ مونتلبان ، X ؛ روفيرا ، أ. (2010). دليل وظيفي بالرنين المغناطيسي لتجربة تجريبية لمفهوم إعادة التأهيل الإدراكي في التصلب المتعدد. مولت سكلر ، 17 (4) ، 457-467.
20. سيمون ، إيل ؛ كارارا ، د ؛ تورتوريلا ، سي ؛ سيسكاريللي ، أ. ليفريا ، ص. (2000). الانزلاق المتعدد في وقت مبكر. علوم نيورول ، 21 ، 861-863.
21. تيري بوليارت ، ر ؛ أورينت لوبيز ، ف. (2007). إعادة تأهيل علاج التصلب المتعدد. القس نيورول ، 44 (7) ، 426-431.
22. Trapp، B.، Peterson، J.، Ransohoff، R.، Rudick، R.، Mörk، S.، & Bö، L. (1998). قطع محور عصبي في آفات التصلب المتعدد. إن إنجل جي ميد ، 338 (5) ، 278-85.