- الوراثة والاكتئاب
- التعديلات الهيكلية والوظيفية المتورطة في الاكتئاب
- قرن آمون
- أميجدالا
- القشرة الجبهية
- مناطق أخرى
- الدوائر المتعلقة بالاكتئاب
- نظريات الاكتئاب
- فرضية مونوامين
- ريسيفرات
- تشوهات وراثية
- آخر
- المراجع
تعتمد الفيزيولوجيا المرضية للاكتئاب على الاختلافات في هياكل الدماغ مثل حجم اللوزة أو الحصين أو قشرة الفص الجبهي. وبالمثل ، تم العثور على تغييرات في حجم الخلايا العصبية وكثافة الدبقية والتمثيل الغذائي. كما تم توثيق دور الأمينات الأحادية أو النواقل العصبية الأخرى ، كما تم تقديم نظريات مختلفة حول نشأتها أو تفسيرها.
لا يرجع الاكتئاب إلى عوامل بيولوجية أو نفسية حصريًا ، بل يرجع إلى التفاعل المعقد للعديد من العوامل الاجتماعية أو النفسية أو البيولوجية.
عند البحث عن أفضل علاج للتعامل مع الاكتئاب ، ومع الأخذ في الاعتبار أن العلاج الدوائي (ومضادات الاكتئاب المختلفة) قد تفاعل أيضًا بشكل غير موات في العديد من الجوانب ، فقد تم البحث عن العمليات التي ينطوي عليها ذلك. مرض.
الوراثة والاكتئاب
يبدو أن الميل إلى الإصابة باضطراب اكتئابي يرجع ، بطريقة ما ، إلى الوراثة. تأتي هذه المعلومات إلينا من خلال الدراسات الأسرية ، بحيث يكون الشخص الذي لديه قريب مقرب مصاب باضطراب عاطفي أكثر عرضة للإصابة به بمقدار 10 مرات من شخص آخر ليس لديه قريب مصاب.
تشير هذه البيانات إلى أن الاضطرابات الاكتئابية لها نزعة وراثية. علاوة على ذلك ، يمكن ملاحظة ذلك أيضًا من خلال دراسات التوائم أحادية الزيجوت ، والتي تظهر أن هناك توافقًا أكبر بين هؤلاء في الاكتئاب مقارنة بالتوائم ثنائية الزيجوت.
على نفس المنوال ، تشير دراسات التبني والاكتئاب إلى ارتفاع معدل الإصابة بالاكتئاب لدى الآباء البيولوجيين مقارنة بالوالدين بالتبني.
فيما يتعلق بالجينات المشاركة في الاكتئاب ، تشير الأبحاث إلى أن هناك جينات متعددة متورطة ، مع ملاحظة الارتباط بين الجينات الموجودة في الكروموسومات 2 ، 10 ، 11 ، 17 ، 18 ، من بين أمور أخرى ، بالإضافة إلى تعدد الأشكال للجينات مثل أن ناقل السيروتونين من حيث أصل الاكتئاب.
من الواضح ، إذا كنا نشير إلى مرض له أعراض متعددة وحيث يكون التباين كبيرًا ، فمن المنطقي الاعتقاد بأن الجينات المعنية متعددة أيضًا.
التعديلات الهيكلية والوظيفية المتورطة في الاكتئاب
تم إجراء العديد من دراسات التصوير العصبي على مرضى الاكتئاب الذين أظهروا أن لديهم تغيرات في هياكل الدماغ المختلفة. من بينها ، نسلط الضوء على التعديلات في اللوزة ، في الحصين وفي قشرة الفص الجبهي ، الظهرية الجانبية والبطنية.
قرن آمون
فيما يتعلق بالحصين ، وجدت بعض الدراسات انخفاضًا في المادة البيضاء وأظهرت أن هناك عدم تناسق بين نصفي الكرة الأرضية ، وكذلك حجم أقل في كل من الحصين لدى مرضى الاكتئاب.
على المستوى التشريحي ، بشكل عام ، وجد أن المادة الرمادية تقل في المناطق المدارية والقشرة الوسطى أمام الجبهية ، في المخطط البطني ، في قرن آمون ، واستطالة البطينين الجانبي والثالث ، مما يعني فقدان الخلايا العصبية.
قرن آمون
في دراسات أخرى ، بمجرد وفاة المرضى ، تم العثور على حجم منخفض من القشرة والخلايا الدبقية.
أميجدالا
فيما يتعلق باللوزة ، أظهرت الدراسات نتائج متغيرة. بينما لم تكن هناك اختلافات من حيث حجم اللوزة ، إلا أن بعض خصائصها كانت كذلك.
على سبيل المثال ، أوضح الدواء الاختلافات في حجم اللوزة ، بحيث أنه كلما زاد عدد الأشخاص الذين تناولوا الدواء في الدراسة ، زاد حجم اللوزة الدماغية لدى المرضى المصابين بالاكتئاب مقارنة بالمجموعة الضابطة.
يمكن أن تساهم هذه الأنواع من النتائج في تعزيز فكرة أن الاكتئاب مرتبط بانخفاض حجم اللوزة.
القشرة الجبهية
فيما يتعلق بقشرة الفص الجبهي ، وجدت العديد من الدراسات أيضًا أن المرضى المصابين بالاكتئاب لديهم حجم أقل مقارنةً بالتحكم في التلفيف المستقيم وليس في مناطق أخرى مختلفة.
فيما يتعلق بنشاط الدماغ ، أظهرت دراسات التصوير العصبي أيضًا وجود تشوهات في تدفق الدم وأيض الجلوكوز في الأشخاص المصابين بالاكتئاب.
وبالتالي ، فقد تم اقتراح أن زيادة التمثيل الغذائي في اللوزة كان مرتبطًا بحدة أكبر للاكتئاب ، بينما عندما انخفض النشاط الأيضي في قشرة الفص الجبهي البطني ، فإنها تكون شديدة التفاعل مع الحزن المحرض ولكنها ناقصة النشاط للاكتئاب. يسبب السعادة.
مناطق أخرى
في دراسات أخرى ، تبين أن هناك ارتباطًا بين شدة الاكتئاب وزيادة التمثيل الغذائي للجلوكوز أيضًا في مناطق أخرى مثل الجهاز الحوفي ، والقشرة الأمامية الجبهية البطنية ، والزمانية ، والمهاد ، والمناطق البطنية من العقد القاعدية أو القشرة الجدارية السفلية.
كان فقدان الدافع للاكتئاب مرتبطًا بشكل سلبي أيضًا بمناطق معينة ، قشرة الفص الجبهي الظهرية ، أو القشرة الجدارية الظهرية ، أو قشرة الارتباط الظهرية الصدغية.
تم العثور على علاقة أيضًا في النوم ، بحيث ارتبطت تغيراتها بنشاط أكبر في بعض المناطق القشرية وتحت القشرية.
الدوائر المتعلقة بالاكتئاب
هناك بعض الدوائر المرتبطة بالاكتئاب ، يمكننا من بينها إبراز ، على سبيل المثال ، الشهية وزيادة الوزن التي تحدث عند بعض مرضى الاكتئاب.
يرتبط المزاج الاكتئابي ، وهو العرض الرئيسي للاكتئاب ، بالتغيرات التي تحدث في اللوزة الدماغية والقشرة الأمامية الجبهية البطنية وفي التلفيف الحزامي الأمامي ، بما في ذلك كل من السيروتونين والدوبامين والنورادرينالين.
من جانبه ، فإن نقص الطاقة الذي يميز أيضًا مرضى الاكتئاب مرتبط بالدوبامين والنورادرينالين ويعالج المشكلات الموجودة في قشرة الفص الجبهي المنتشرة.
تم العثور أيضًا على اضطرابات النوم المتعلقة بخلل في منطقة ما تحت المهاد ، المهاد ، الدماغ الأمامي القاعدي وحيث تشارك النوربينفرين ، السيروتونين ، والدوبامين.
من جانبها ، وجدنا أن اللامبالاة مرتبطة بخلل في قشرة الفص الجبهي الظهري ، والنواة المتكئة ، والنورادرينالين والدوبامين هما ناقلان عصبيان مهمان.
ترتبط الأعراض النفسية الحركية التي نجدها في الاكتئاب بتغييرات في المخطط والمخيخ وقشرة الفص الجبهي ، وترتبط بالأحاديات الثلاثة.
من جانبهم ، ترتبط المشكلات التنفيذية بالدوبامين والنورادرينالين وترتبط بقشرة الفص الجبهي الظهراني.
نظريات الاكتئاب
هناك العديد من النظريات أو الفرضيات التي تم جمعها حول أصل الاكتئاب.
فرضية مونوامين
ينشأ أحدها ، الأول ، حول فكرة أو فرضية أن نقص النواقل العصبية أحادية الأمين ، مثل النوربينفرين أو الدوبامين أو السيروتونين ، سيكون سببًا للاكتئاب. هذه هي فرضية أحادية الأمين للاكتئاب.
تستند هذه الفرضية إلى أدلة مختلفة. أحدها ، على سبيل المثال ، هو حقيقة أن ريزيربين (دواء لارتفاع ضغط الدم) يسبب الاكتئاب ؛ إنه يعمل عن طريق تثبيط تخزين أحادي الأمين ويعمل بشكل معاكس للمونومينات. وبالتالي ، يقترح أنه يمكن أن يؤدي إلى الاكتئاب.
في الحالة المعاكسة ، نجد الأدوية التي تعزز هذه الناقلات العصبية وتحسن أعراض الاكتئاب ، وتعمل كمحفزات.
وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن هناك معطيات لا تدعم هذه الفرضية ، والدليل القاطع ضد هذه الفرضية هو حقيقة ما يسمى بالكمون العلاجي ، وهو ما يفسر التحسن المتأخر الذي يحدث في أعراض الاكتئاب بعد تناول الدواء. مما يدل على وجوب وجود عملية وسيطة تعتني بهذا التحسين.
ريسيفرات
يُقترح أنه قد يكون هناك آلية أخرى في الدماغ لا تتوافق فقط مع أحاديات الأمين وهي المسؤولة عن الاكتئاب.
هناك آلية تفسيرية محتملة تتمثل في المستقبلات ، بحيث يمكن أن يكون هناك تغيير في حالة الاكتئاب ، وهو انتظام ناتج عن عجز في الناقل العصبي. لا يتم إنتاجه بشكل كافٍ ، بمرور الوقت هناك زيادة في عدد وحساسية المستقبلات.
تم العثور على أدلة على هذه الفرضية أيضًا ، مثل الدراسات التي أجريت على الأشخاص الانتحاريين والتي تسمح بعد الوفاة بإيجاد هذه الزيادة في المستقبلات في القشرة الأمامية.
قد تكون الأدلة الأخرى هي نفس حقيقة أن مضادات الاكتئاب التي يتم تناولها تؤدي إلى إزالة التحسس في المستقبلات.
تشوهات وراثية
تشير الأبحاث الحديثة إلى أنه يمكن أن يكون بسبب خلل في التعبير الجيني للمستقبلات (بسبب عجز أو خلل).
آخر
تشير سطور أخرى ، بدلاً من ذلك ، إلى أنه قد يكون بسبب خلل وظيفي عاطفي في الآليات مثل التغييرات في الجين لعامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ الذي يدعم قابلية الخلايا العصبية للحياة.
المراجع
- Aguilar، A.، Manzanedo، C.، Miñarro، J.، and Rodríguez-Arias، M. (2010). علم الادوية النفسية لطلاب علم النفس. استنساخ كلية علم النفس ، جامعة فالنسيا.
- كامبل إس ، ماريوت إم ، نهمياس سي ، ماكوين جنرال موتورز. انخفاض حجم الحصين في المرضى الذين يعانون من الاكتئاب: التحليل التلوي. آم J يسيكياتري 200 ؛ 161: 598-607.
- دياز فيلا ، ب. ، غونزاليس ، سي (2012). أخبار في علم الأعصاب للاكتئاب. مجلة أمريكا اللاتينية للطب النفسي ، 11 (3) ، 106-115.
- هول راميريز ، ف. (2003). الاكتئاب: الفيزيولوجيا المرضية والعلاج. المركز الوطني لمعلومات الأدوية. كلية الصيدلة ، جامعة كوستاريكا.
- منظمة الصحة العالمية (2016). المركز الصحفي ، المذكرة الوصفية رقم 360: الاكتئاب.