- المكونات التشريحية ووظيفة المسار الهرمي
- - نوى جذع الدماغ
- النظام الإنسي
- النظام الجانبي
- - العقد القاعدية
- - التوصيل والمسار والكيمياء العصبية في العقد القاعدية
- الخلايا العصبية GABA (+ البديل P)
- الخلايا العصبية GABA (+ Encef.)
- أمراض العقد القاعدية
- مرض هنتنغتون
- شمي
- مرض الشلل الرعاش
- المراجع
نشأت فكرة المسار خارج السبيل الهرمي أو النظام خارج الهرمي (EPS) نتيجة للدراسات التشريحية والفسيولوجية التي تهدف إلى فهم الطريقة التي يتحكم بها الجهاز العصبي المركزي في نشاط العضلات الهيكلية ، بهدف أن يفترض الجسم أن وضع الجسم السليم وإنتاج الحركات الإرادية.
في هذه العملية ، تم اكتشاف أن التحكم في النشاط العضلي يتطلب التحكم في الخلايا العصبية الحركية للقرن الأمامي للحبل الشوكي ، وهي الوصلة الوحيدة بين الجهاز العصبي المركزي والألياف العضلية الهيكلية ، وأن هذا التحكم كان يمارس عن طريق الإسقاطات العصبية من مراكز الدماغ. رؤسائه.
تشريح العقد القاعدية (المصدر: Beckie Port ، مقتبس من العمل الأصلي لـ Jlienard ، مشتق سابقًا من عمل Andrew Gillies 'و Mikael Häggström و Patrick J. Lynch's عبر ويكيميديا كومنز)
من بين هذه الإسقاطات ، يتم تشكيل مسار مهم بواسطة بعض المحاور التي تنشأ في المناطق الحركية من القشرة الدماغية وتنزل مباشرة ، أي بدون قشور ، إلى الحبل الشوكي ، وتنضم ، أثناء مرورها عبر النخاع المستطيل ، في بعض البروزات التي ، بسبب شكلها ، كانت تسمى "الأهرامات"
كان يطلق على هذا الجهاز اسم "المسلك الهرمي" أو "المسلك القشري" وكان يشارك في التحكم في الحركات الدقيقة والماهرة التي تنفذها الأجزاء البعيدة من الأطراف ، بينما تم التعرف على وجود هياكل ذات وظيفة حركية ولكنها غير مدرجة. بهذه الطريقة (إضافي).
لا يزال مصطلح "النظام الحركي خارج الهرمي" ، الذي عفا عليه الزمن بالفعل من وجهة النظر الفسيولوجية ، يستخدم في المصطلحات السريرية للإشارة إلى هياكل الدماغ وجذع الدماغ التي تتعاون في التحكم في المحركات ، ولكنها ليست جزءًا من النظام الهرمي أو القشرية النخاعية المباشرة.
المكونات التشريحية ووظيفة المسار الهرمي
يمكن وصف المسار خارج السبيل الهرمي بأنه منظم في مجموعتين من المكونات: تتكون إحداهما من مجموعة من نوى جذع الدماغ وإسقاطاتها نحو النخاع الشوكي ، والأخرى ستتكون من نوى تحت القشرية تعرف بالنوى أو العقد القاعدية.
- نوى جذع الدماغ
توجد في جذع الدماغ مجموعات من الخلايا العصبية التي تبرز محاورها في المادة الرمادية للحبل الشوكي والتي تم وصفها بأنها منظمة في نظامين: أحدهما وسطي والآخر جانبي.
النظام الإنسي
يتكون الجهاز الإنسي من الجهاز الدهليزي ، والشبكي النخاعي ، والجزء العلوي من النخاع الشوكي الذي ينزل من خلال الحبال البطنية للحبل ويمارس السيطرة على العضلات المحورية أو الجذع ، بالإضافة إلى العضلات القريبة من الأطراف المشاركة في وضعية الجسم.
النظام الجانبي
العنصر الأكثر أهمية في الجهاز الجانبي هو السبيل الشوكي روبرو ، الذي تنزل محاوره من نواة الدماغ المتوسط الأحمر ، عبر الحبل الجانبي للحبل الشوكي وينتهي الأمر بالتأثير على الخلايا العصبية الحركية التي تتحكم في العضلات البعيدة للأطراف.
مما سبق ، يمكن استنتاج أن النظام الإنسي يتعاون في التعديلات الأساسية للوضعية اللازمة للنشاط الحركي الطوعي ، بينما يتعامل النظام الجانبي ، جنبًا إلى جنب مع المسار القشري المباشر ، مع حركات الأطراف التي تهدف إلى غرض مثل الوصول و التلاعب بالأشياء.
- العقد القاعدية
العقد القاعدية عبارة عن هياكل عصبية تحت قشرية تشارك في معالجة المعلومات الحركية مثل تخطيط وبرمجة الحركات الماهرة المعقدة ، والتي تعطي تعديلاتها مظاهرًا سريرية مجمعة في متلازمات تعرف باسم "خارج الهرمي".
تشمل العقد المخطط المخطط ، الذي يتكون من البوتامين والنواة المذنبة ؛ الكرة الأرضية الشاحبة ، التي تحتوي على جزء خارجي (GPe) وجزء داخلي (GPi) ؛ المادة السوداء ، منظمة في جزء مضغوط (SNc) وجزء شبكي (SNr) ، ونواة تحت المهاد أو لويس.
تعمل هذه الهياكل من خلال تلقي المعلومات بشكل رئيسي من مناطق مختلفة من القشرة الدماغية ؛ المعلومات التي تحدد الدوائر الداخلية المتحركة التي تؤثر على النشاط العصبي الناتج الذي يعود ، عبر الجزء الحركي من المهاد ، إلى القشرة الدماغية.
- التوصيل والمسار والكيمياء العصبية في العقد القاعدية
تدخل المعلومات حول العقد من خلال المخطط (المذنبات والبوتامين). من هناك ، تبدأ المسارات التي تتصل بنواة الخروج التي هي GPi و SNr ، والتي تذهب محاورها إلى النوى البطنية الأمامية والبطنية الجانبية للمهاد ، والتي بدورها تتجه نحو القشرة المخية.
يتم تغطية المراحل المختلفة للدائرة بواسطة الخلايا العصبية التي تنتمي إلى نظام كيميائي عصبي معين ويمكن أن يكون لها تأثير مثبط أو مثير. تفرز الوصلات المخططة القشرية ، المهاد القشري والألياف تحت المهاد ، الغلوتامات وتكون مثيرة.
تستخدم الخلايا العصبية التي تخرج محاورها من المخطط حمض جاما الأميني الزبداني (GABA) كناقل عصبي رئيسي ومثبط. هناك مجموعتان فرعيتان: أحدهما يصنع المادة P كناقل مشترك والآخر يصنع إنكيفالين.
الخلايا العصبية GABA (+ البديل P)
تحتوي الخلايا العصبية GABA (+ Sust. P) على مستقبلات الدوبامين D1 وتتحمس بواسطة الدوبامين (DA) ؛ كما أنهم ينشئون اتصالًا مثبطًا مباشرًا مع منافذ العقد القاعدية (GPi و SNr) التي تعد أيضًا من GABAergic ولكن "+ dynorphin" وتمنع الخلايا الجلوتاماتيكية من الإسقاط المهاد القشري.
الخلايا العصبية GABA (+ Encef.)
GABA (+ Enceph.) الخلايا العصبية لديها مستقبلات الدوبامين D2 ويتم تثبيطها بواسطة الدوبامين. إنهم ينشئون اتصالًا مثيرًا غير مباشر مع النواتج (GPi و SNr) ، نظرًا لأنهم يسقطون على GPe ، مما يثبط الخلايا العصبية GABAergic الخاصة بهم ، والتي تثبط الخلايا العصبية الغلوتامية للنواة تحت المهاد ، والتي تتمثل وظيفتها في تنشيط النواتج (GPi و SNr).
يحتوي الجزء المضغوط من المادة السوداء (SNc) على الخلايا العصبية الدوبامينية (DA) التي تتصل مع المخطط الذي يصنع الوصلات ، كما ذكرنا سابقًا ، D1 المثير على خلايا GABA (+ Sub. P) والمثبط D2 على خلايا GABA (+ Encef.).
بعد ذلك ، ووفقًا لما سبق ، يؤدي تنشيط المسار المباشر إلى تثبيط مخرجات العقد القاعدية وإطلاق النشاط في الوصلات المهادية القشرية ، بينما يؤدي تنشيط المسار غير المباشر إلى تنشيط المخرجات ويقلل من نشاط المهاد. قشري.
على الرغم من أنه لم يتم توضيح التفاعلات وأداء المفصل الدقيق للمسارات المباشرة وغير المباشرة التي تم النظر فيها للتو ، فإن التنظيم التشريحي والكيميائي العصبي الموصوف يساعدنا على فهم بعض الحالات المرضية الناتجة عن خلل في العقد القاعدية ، جزئيًا على الأقل.
أمراض العقد القاعدية
على الرغم من أن العمليات المرضية التي تستقر في العقد القاعدية متنوعة في طبيعتها ولا تؤثر فقط على وظائف حركية معينة ولكن أيضًا على الوظائف الإدراكية والرابطية والعاطفية ، إلا أن التغيرات الحركية في الصور السريرية تحتل مكانًا بارزًا ومعظم الأبحاث لقد ركزت عليهم.
يمكن تصنيف اضطرابات الحركة النموذجية لاختلال وظيفة العقد القاعدية إلى ثلاث مجموعات ، وهي:
- فرط الحركة ، مثل مرض هنتنغتون أو الرقص والشلل النصفي.
- نقص الحركة مثل مرض باركنسون.
- خلل التوتر العضلي مثل الكُنْع.
بشكل عام ، يمكن القول أن اضطرابات فرط الحركة ، التي تتميز بالنشاط الحركي المفرط ، تظهر مع انخفاض في التثبيط الذي تمارسه النواتج (GPi و SNr) على الإسقاطات المهادية القشرية ، والتي تصبح أكثر نشاطًا.
من ناحية أخرى ، تترافق اضطرابات نقص الحركة مع زيادة في هذا التثبيط ، مع انخفاض في نشاط المهاد القشري.
مرض هنتنغتون
وهو اضطراب فرط الحركة يتميز بالارتعاش العشوائي اللاإرادي والتشنجي للأطراف ومنطقة الفم والوجه ، أو حركات الرقص أو الرقص التي تزيد تدريجياً وتعجز المريض ، واضطراب الكلام والتطور التدريجي للخرف.
يصاحب المرض في وقت مبكر تنكس في GABA (+ Encef.) الخلايا العصبية القاتلة للمسار غير المباشر.
نظرًا لأن هذه الخلايا العصبية لم تعد تمنع الخلايا العصبية GPe GABAergic ، فإنها تثبط بشكل مفرط النواة تحت المهاد ، مما يوقف إثارة النواتج المثبطة (GPi و SNr) ويتم تعطيل الإسقاطات المهادية القشرية.
شمي
يتكون من تقلصات عنيفة للعضلات القريبة من الأطراف ، والتي تظهر بقوة في حركات ذات سعة كبيرة. الضرر في هذه الحالة هو انحطاط النواة تحت المهاد ، والذي ينتج عنه شيء مشابه لما هو موصوف للرقص ، على الرغم من أنه ليس عن طريق تثبيط مفرط ، ولكن عن طريق تدمير النواة تحت المهاد.
مرض الشلل الرعاش
يتميز بالصعوبة والتأخير في بدء الحركات (عدم الحركة) ، وبطء الحركات (نقص الحركة) ، والوجه بدون تعابير أو تعبيرات الوجه في القناع ، وتغيير المشية مع انخفاض الحركات المرتبطة بالأطراف أثناء الحركة والرعشة الأطراف اللاإرادية في الراحة.
يتكون الضرر ، في هذه الحالة ، من تنكس نظام nigrostriatal ، وهو الإسقاطات الدوبامينية التي تبدأ من المنطقة المدمجة من المادة السوداء (SNc) وتتصل بالخلايا العصبية المخطط لها التي تؤدي إلى المسارات المباشرة وغير المباشرة.
إن قمع الإثارة التي تمارسها ألياف الدوبامين على خلايا GABA (+ Sust. P) للمسار المباشر ، يزيل التثبيط الذي تمارسه على منافذ GABAergic (GPi و SNr) تجاه المهاد ، وهو الآن أكثر تثبيطًا. الشدة. ثم يتم إزالة التثبيط من النواتج.
من ناحية أخرى ، فإن قمع النشاط التثبيطي الذي يمارسه الدوبامين على خلايا GABA (+ Encef.) من المسار غير المباشر يطلقها ويزيد من التثبيط الذي تمارسه على خلايا GABA في GPe ، مما يثبط الخلايا العصبية للنواة. subhalamic ، والتي تنشط النواتج بعد ذلك.
كما يمكن أن نرى ، فإن النتيجة النهائية لتأثيرات تنكس الدوبامين على المسارين الداخليين ، المباشر وغير المباشر ، هي نفسها ، سواء كانت إزالة التثبيط أو تحفيز مخرجات GABAergic (GPi و SNr) التي تثبط النوى المهادية وتقليل إنتاجها في القشرة ، وهو ما يفسر نقص الحركة
المراجع
- Ganong WF: التحكم الانعكاسي والتطوعي للوضع والحركة ، في: مراجعة علم وظائف الأعضاء الطبية ، الطبعة الخامسة والعشرون. نيويورك ، McGraw-Hill Education ، 2016.
- Guyton AC، Hall JE: مساهمات المخيخ والعقدة القاعدية في التحكم العام في المحرك ، في: كتاب علم وظائف الأعضاء الطبي ، الطبعة الثالثة عشر ، إيه سي جايتون ، جي إي هول (محرران). فيلادلفيا ، شركة إلسفير ، 2016.
- Illert M: Motorisches System: Basalganglien، In: Physiologie، 4th ed؛ P Deetjen وآخرون (محرران). München، Elsevier GmbH، Urban & Fischer، 2005.
- Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung، in: Physiologie، 6th ed؛ آر كلينك وآخرون (محرران). شتوتغارت ، جورج ثيمي فيرلاغ ، 2010.
- Oertel WH: Basalganglienerkrankungen ، in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie، 31th ed، RF Schmidt et al (eds). هايدلبرغ ، سبرينغر ميديزين فيرلاغ ، 2010.
- Wichmann T and DeLong MR: The Basal Ganglia، In: Principles of Neural Science، 5th ed؛ إي كانديل وآخرون (محرران). نيويورك ، ماكجرو هيل ، 2013.